Альвеолит

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ УДЕТЕЙ

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу заболеваний, именуемую “альвеолиты” и включающую также токсический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит. Особенностью перечисленных заболеваний является диффузное поражение легочной ткани, причины возникновения и особенности течения которого различаются в зависимости от вида болезни. ЭАА является наиболее частой формой альвеолита.

Определение

ЭАА – это заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: “гиперчувствительный пневмонит”, “ингаляционные пневмопатии”, “диффузная интерстициальная пневмония”, “интерстициальный гранулематозный пневмонит” и др. Термин “ экзогенный аллергический альвеолит” был предложен J. Pepys в 1967 г.

Этиология

В настоящее время известно большое число аллергенов, способных вызывать ЭАА. В их число включают растительный материал, содержащий сапрофитные грибы, в частности термофильные актиномицеты, аспергиллы и пенициллы; птичий белок, который вдыхается вместе с птичьим пометом; белки животных и рыб, а также антигены насекомых. В зависимости от вида антигена и содержащего его вещества экзогенные аллергические альвеолиты описывались под различными названиями: “легкое фермера” – заболевание, возникающее при работе с влажным сеном или зерном, содержащим термофильные актиномицеты; “багассоз” – поражение легких у лиц, работающих с сахарным тростником; “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев” – альвеолиты, возникающие в результате ингаляции пыли, содержащей птичий помет и перо; “легкое грибников” – заболевание у лиц, выращивающих грибы, связанное с термофильными актиномицетатами; “легкое сыроваров” – альвеолит, вызываемый антигеном из группы пенициллинов; “легкое работающих с рыбной мукой” – поражение легких белком рыб; альвеолит, вызываемый вдыханием препаратов гипофиза, у больных несахарным диабетом и т. д. Как следует из этого перечня, ЭАА в значительной степени являются профессиональными болезнями и, следовательно, чаще встречаются у взрослых. У детей они также наблюдаются, хотя реже. Заболевания в детском возрасте вызваны теми же этиологическими факторами, что и у взрослых, так как контакт с рядом перечисленных аллергенов у детей вполне реален. Прежде всего это относится к аллергенам, вызывающим “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев”, не исключен также контакт с аллергенами, содержащимися во влажном сене и зерне.

Патогенез

Ингаляция аллергенов, содержащихся в перечисленных органических веществах, вызывает образование специфических преципитинов IgG. Доказано, что при “легком фермера” наибольшую роль играют термофильные актиномицеты – Micropolyspora faeni и Actypomyces vulgaris. При “легком голубеводов” и “легком любителей волнистых попугаев” специфическим антигеном является сывороточный Оg-глобулин. В острой стадии ЭАА у большинства больных в сыворотке крови удается обнаружить специфические преципитины при использовании антигенов, приготовленных из соответствующих материалов. В хронической стадии болезни преципитины нередко не обнаруживаются. У части здоровых людей, имеющих контакт с соответствующим антигеном, также можно обнаружить преципитирующие антитела. Считается, что в реализации патологического процесса важная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся при взаимодействии антигена с преципитирующими антителами. Повреждение тканей происходит в результате действия активированного комплемента или вследствие выделения лизосомальных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы. Если антигенный стимул не был чрезмерным и экспозиция не повторяется, то происходит фагоцитоз иммунных комплексов с последующей полной их элиминацией. В случаях же повторяющегося контакта с антигеном активированные альвеолярные макрофаги стимулируют рост клеток фибробластического ряда. Секреция фибробластами коллагена ведет к развитию интерстициального легочного фиброза. Однако не все лица, контактирующие с аллергенами, заболевают ЭАА. Так, по данным V. Schlegel (1987), болезнь возникает лишь у 1 – 5% людей, вдыхающих антигены. Это наводит на мысль, что в развитии заболевания имеют значение не только экзогенные, но и эндогенные факторы.
В острой фазе ЭАА обнаруживаются два типа морфологических изменений в легких: воспалительный инфильтрат в стенках альвеол, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, и гранулемы как в альвеолярных перегородках, так и в стенках бронхиол. Эпителиально-клеточные гранулемы весьма схожи с таковыми при саркоидозе, но их меньше и они не так резко ограничены (К. Бергман, 1984). В хронической стадии болезни обнаруживаются фиброзные изменения в стенках альвеол и бронхов, которые в далеко зашедших случаях приводят к нарушению архитекторники паренхимы легких, формированию “сотового легкого” и бронхиолоэктазов.

Клиника

ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне. Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 1 года 8 мес до 16 лет. Наибольшее число заболевших (47%) приходилось на школьный возраст. У детей до 3 лет ЭАА возник в 37% случаев, у детей дошкольного возраста – в 12% случаев. Клинические симптомы и течение ЭАА зависят от характера аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия и индивидуальных особеннностей макроорганизма (Р. В. Путов, М. М. Илькович, 1986; А. Г. Хоменко и соавт., 1987). Большинство авторов различают три варианта течения заболевания: острое, подострое (субхроническое) и хроническое.
Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим антигены, например после чистки голубятни. Чаще же болезнь начинается на фоне более или менее длительного контакта с аллергеном. Большинство наблюдавшихся нами детей с ЭАА были сельскими жителями и имели постоянный контакт с сеном, домашними птицами и животными. Лишь у 1/7 части больных был домашний контакт с волнистыми попугайчиками.
Мы наблюдали случаи заболевания, связанные с переездом на жительство в район элеватора, проживанием в доме, в котором производили шерстяные ковры, а также в сыром помещении с плесенью на полу и стенах. В начале болезни появляются общие нарушения, как при гриппе (повышение температуры тела, озноб, головная боль, боли в конечностях). Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой, появлением мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. В отличие от бронхиальной астмы у больных нет свистящего дыхания и рассеяных сухих хрипов, но у детей с атопией начало альвеолита сопровождается иногда одышкой астматического типа.
В острой фазе заболевания в составе крови отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Эозинофилия нехарактерна.
При прекращении контакта с аллергеном заболевание заканчивается полным выздоровлением через несколько дней или недель. При повторном контакте с аллергенами могут возникать рецидивы, более длительные и тяжелые, чем первичное заболевание. При постоянном контакте болезнь может развиваться подостро, оставаться нераспознанной и переходить в хроническую стадию.
В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с отделением слизистой мокроты. В легких выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов, хотя этот симптом непостоянен. Постепенно у части больных появляется деформация (уплотнение) грудной клетки, утолщаются концевые фаланги пальцев, при физической нагрузке возникает цианоз. Помимо этого, более чем у половины больных наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. Состав крови вне периода обострения обычно нормальный, так же как и биохимический анализ крови. Исследование иммуноглобулинов показывает у части больных в острой фазе и при обострении хронического течения ЭАА повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов, существенных изменений показателей клеточного иммунитета не выявляется. Зато у всех обследованных детей с ЭАА обнаружено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхографическое исследование, проведенное у части больных в хронической стадии ЭАА, не выявило патологических изменений. При бронхоскопии диффузный катаральный эндобронхит обнаружен у половины обследованных пациентов, у остальных слизистая оболочка бронхов была без изменений.
Бактериологическое исследование мокроты выявило в посеве H. influenzae менее чем у половины обследованных больных, у остальных определялись единичные колонии грибков рода Candida и сапрофитная флора.
При ЭКГ-исследовании у 84% больных определены преходящие изменения в виде синусовой тахикардии и метаболических изменений в миокарде гипоксического характера. У 16% больных с хроническим течением ЭАА выявлены электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды и заострение зубца Р, отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST вниз в грудных отведениях). У этих же пациентов при эхокардиографии обнаружены гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка, а также умеренное снижение сократительной способности миокарда, что могло являться признаком формирующегося легочного сердца. У остальных детей этой группы на эхокардиограмме отклонений от нормы не отмечено.
Рентгенологические изменения в острой фазе аллергического альвеолита определяются в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в средних легочных полях. Нередко обнаруживается понижение прозрачности легочной ткани – симптом матового стекла. Оба этих симптома связаны с наличием экссудативных, пролиферативных и гранулематозных изменений в альвеолярной ткани и легочном интерстиции, хотя они выявляются не всегда. В этих случаях на рентгенограммах легких отмечается нечеткость (смазанность) легочного рисунка с обеих сторон, более выраженная в прикорневых и базальных отделах, на фоне которой определяются двусторонние мелкие очаговые тени с убывающей интенсивностью по направлению к верхушкам. Такую рентгенологическую картину мы наблюдали у 16% больных с острым и у 5% с подострым (рецидивирующим) течением ЭАА. Рентгенологические находки в хронической стадии ЭАА разнообразны и зависят от длительности и тяжести болезни, а также связанных с этим характером и выраженностью морфологических измеенний в легких. У половины детей, впервые поступивших к нам в клинику уже в хронической стадии заболевания, рентгенологически определены признаки диффузного пневмофиброза. Отмечено уменьшение объема легких, высокое стояние куполов диафрагмы, при рентгеноскопии – уменьшение подвижности грудной клетки и диафрагмы. Легочный рисунок был смазан, понижена прозрачность легочной ткани, более выраженная в средних и нижних зонах легких, по периферии легких определялись участки вздутия. У 10% детей рентгенологически выявлена сетчатая деформация легочного рисунка. Расширение внутригрудной части трахеи и главных бронхов отмечено в 16% случаев. У 20% больных рентгенологически определено выбухание дуги легочной артерии. В отдельных случаях при обострениях хронического течения ЭАА рентгенологически в легких с обеих сторон обнаружены множественные инфильтративные облаковидные тени, которые обычно не коррелируют с тяжестью состояния больного и могут даже быть основным симптомом обострения процесса. Как правило, эти изменения исчезают под влиянием лечения, однако в дальнейшем могут рецидивировать. Нарушение функции дыхания является важной составной частью патофизиологических изменений при ЭАА. В клинической картине болезни всегда присутствуют проявления острой и хронической дыхательной недостаточности в виде одышки и цианоза, усиливающихся или появляющихся при физической нагрузке.
При хроническом течении ЭАА превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, что проявляется снижением жизненной емкости легких, общей емкости легких, растяжимости легких и повышением удельной бронхиальной проводимости (по данным бодиплетизмографии). Наряду с этим у пациентов с острым и подострым течением ЭАА нередко выявляются обструктивные нарушения в виде гиперинфляции легких и снижения проходимости мелких бронхов. Одним из наиболее постоянных и диагностически ценных признаков является уменьшение диффузионной способности легких, возникающее как вследствие изменения дмффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, так и в результате нарушения равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с острым течением ЭАА возможны полное излечение и нормализация функциональных параметров. Исследование газового состава крови выявляет в момент обострения заболевания гипоксемию и гипокапнию. В период ремиссии изменений может не быть.
Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергенами. У взрослых больных описаны развитие легочного сердца и смерть от правожелудочковой недостаточности. У детей прогноз хронической стадии ЭАА более благоприятен, хотя также серьезен.
Как показали собственные наблюдения, большое значение в улучшении прогноза хронических форм ЭАА помимо прерывания контакта с причинно-значимыми аллергенами имеет как можно более ранняя диагностика и адекватная терапия. Так, среди пациентов с ЭАА (все формы), у которых мы имели возможность проследить развитие болезни в течение 7 мес – 7 лет (в среднем 2,8 года), выздоровление от ЭАА отмечено в 15% случаев. Улучшения состояния, выражавшегося главным образом в уменьшении степени дыхательной недостаточности, нам удалось добиться у 42% больных с подострой и хронической формами заболевания. Случаев прогрессирования процесса и летальных исходов отмечено не было.

Диагностика

Диагноз альвеолита, особенно хронического течения, может быть установлен лишь в результате полного клинико-инструментального обследования больного. При подозрении на ЭАА необходимо провести тщательный сбор анамнеза с целью выявления контакта с возможным причинным аллергеном.
Острое начало болезни, сопровождающееся одышкой, кашлем и хрипами в легких, заставляет проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой, а лихорадка и общие нарушения – с пневмонией.
Дифференциальная диагностика ЭАА и пневмонии базируется на различии в физикальных и рентгенологических изменениях, которые при пневмонии, как правило, односторонние, инфильтративные, очаговые и ограниченные, а при альвеолите диффузные, двусторонние.
У отдельных больных ЭАА нужно дифференцировать острую фазу с милиарным туберкулезом в связи с некоторым сходством рентгенологических изменений. В этих случаях помогают тщательно собранный анамнез (контакт с туберкулезными больными), результаты туберкулиновых проб, поиски туберкулезного возбудителя, а также других проявлений туберкулеза и тщательный анализ рентгенологических данных. Милиарные высыпания при туберкулезе располагаются, как правило, равномерно по всем легочным полям, их намного больше и они отчетливее, чем при ЭАА.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике ЭАА и бронхиолита, при котором имеются одышка и диффузные изменения в легких. Диагностика должна базироваться на различиях в характере одышки (при бронхиолите – преимущественно экспираторная, при альвеолите – смешанная); физикальной и рентгенологической картине заболеваний.
Диагностировать хроническую стадию ЭАА очень трудно, особенно если не удается установить связь заболевания с аллергенами, а острые эпизоды были зафиксированы под другими диагнозами. В этих случаях большим подспорьем становится всестороннее изучение функции дыхания. Выявление рестриктивных нарушений вентиляции, снижение диффузионной способности легких и хронической гипоксемии ограничивает круг заболеваний и выдвигает ЭАА на первый план.
Из специальных методов диагностики наиболее важный – выявление специфических преципитирующих антител в сыворотке крови больного. Для этих целей применяется метод двойной диффузии в агаре по Оухтерлони или его сочетание со встречным иммунным электрофорезом. Диагностическое значение этого метода ограничено тем, что специфические антитела могут быть выявлены не у всех больных, они довольно быстро исчезают после прекращения контакта и могут быть обнаружены у здоровых лиц, контактирующих с антигеном, а методические погрешности могут приводить к ложноположительным результатам. Ненадежными оказались метод специфической стимуляции Т-лимфоцитов и кожные пробы из-за часто возникающих неспецифических реакций.

Лечение

Лечение ЭАА заключается прежде всего и главным образом в прекращении контакта больного с аллергеном. Всем больным после установления диагноза ЭАА назначали кортикостероидную терапию (преднизолон в начальной суточной дозе 1 мг 1 кг массы тела). При острой фазе заболевания эту дозу пациенты принимали в течение 10 – 14 дней, при хронической – в течение 2 – 4 нед. Показаниями для снижения дозы кортикостероидов мы считали уменьшение одышки и(или) кашля, количества хрипов в легких, положительную рентгенологическую и функциональную динамику, улучшение самочувствия. Снижение дозы преднизолона проводилось со скоростью 5 мг в неделю. Поддерживающую дозу (5 мг в сутки) больные с острой формой ЭАА получали в среднем в течение 3 мес.
При хроническом течении заболевания поддерживающую дозу преднизолона назначали на более длительный срок (6 – 8 мес). Двое больных с тяжелым хроническим течением ЭАА еще год продолжали принимать кортикостероиды альтернирующим курсом (по 5 мг преднизолона через день, а затем через 2 дня). Побочные проявления кортикостероидной терапии в виде синдрома Иценко – Кушинга мы наблюдали у 21% больных. По мере снижения дозы преднизолона проявления гиперкортицизма исчезали. Учитывая, что при хроническом течении ЭАА, когда уже сформирован диффузный легочный фиброз, эффективность кортикостероидной терапии значительно снижается, мы в последние годы стали назначать таким больным купренил (D-пеницилламин). Препарат разрушает циркулирующие иммунные комплексы, способствует скоплению растворимого коллагена и тормозит образование нерастворимого коллагена, тем самым замедляя развитие соединительной ткани в легких. В нашей группе пациентов сочетанную терапию D-пекицилламином и преднизолоном получали 26,3% детей. Препарат давали 1 раз в день в дозе 125 – 250 мг в среднем в течение 6 мес. За время лечения D-пеницилламином проводили регулярный контроль общих анализов крови и мочи, а также уровня сывороточного железа. Побочных и токсических реакций на прием D-пеницилламина не отмечено.
Активно применяли физические методы лечения: массаж грудной клетки и лечебную физкультуру. В случае присоединения острых респираторных заболеваний и обострения бронхолегочного процесса назначали антибактериальную терапию. По показаниям применяли бронхоспазмолитические, отхаркивающие и другие симптоматические средства, при необходимости проводили лечение сопутствующих заболеваний. Больным с проявлениями сердечной недостаточности назначали кардиотропную терапию.
Последние публикации (1995 – 1996 гг.), касающиеся больных ЭАА (как взрослых, так и детей), свидетельствуют об эффективности плазмафереза и лимфоцитафереза в комплексной терапии заболевания.
При выраженной дыхательной недостаточности обязательным компонентом лечения была оксигенотерапия. Кроме того, всем родителям объясняли исключительную важность полного прекращения контакта больного ЭАА ребенка с вызывающим заболевание фактором.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

Альвеолит

Альвеолит — диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.

Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.

Альвеолит характеризуется воспалением легочных альвеол

Причины и факторы риска

Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.

Аллергия на пыль может приводить к развитию аллергического альвеолита

Причины возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита окончательно не выяснены. Предполагается, что заболевание может носить аутоиммунный характер, возникать на фоне инфицирования некоторыми вирусами (вирус гепатита С, вирус герпеса, цитомегаловирус, аденовирусы). К факторам риска развития этой формы заболевания относится работа в сельскохозяйственном секторе, деревообрабатывающей промышленности, металлургии, а также курение. При этом воспалительный процесс в легочных альвеолах приводит к необратимому утолщению их стенок с последующим снижением проницаемости для газообмена.

Основной причиной развития токсического фиброзирующего альвеолита является прямое или опосредованное воздействие на легкие токсических веществ, которые попадают в легочные альвеолы гематогенным или аэрогенным путем (в числе прочих такие лекарственные препараты, как Азатиоприн, Меркаптопурин, Метотрексат, Фурадонин, Циклофосфамид).

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

К факторам риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • иммунодефицитные состояния;
  • нарушения обмена коллагена.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:

  • идиопатический фиброзирующий альвеолит;
  • токсический фиброзирующий альвеолит;
  • экзогенный аллергический альвеолит.

Легкие при фиброзирующем альвеолите

Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.

Стадии заболевания

В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  1. Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
  2. Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
  3. Деструкция легочных альвеол.
  4. Изменение структуры легочной ткани.
  5. Формирование кистозно-измененных полостей.

Симптомы альвеолита

Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель, быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах. На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов, а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Одышка является первым симптомом альвеолита

Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа. У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке. У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия. Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности, увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).

При идиопатическом фиброзирующем альвеолите пациенты предъявляют жалобы на боли под лопаткой

Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.

8 факторов, вредящих здоровью легких

5 мифов о бронхите

Человек-барометр: как жить с метеозависимостью?

Диагностика

Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.

В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой, атипичной пневмонией, туберкулезом, саркоидозом, другими формами альвеолита легких.

Экзогенный альвеолит легких на рентгеновском снимке

В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией, гранулематозом, пневмокониозом, диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких.

Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

Лечение альвеолита

Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.

Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.

При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.

Лечение альвеолита легких в основном консервативное, в тяжелых случаях требуется трансплантация легких

При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.

При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).

При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).

Возможные осложнения альвеолита и последствия

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Прогноз

При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.

Профилактика

В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.

Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Альвеолит легких: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

  • 22 Июня, 2018
  • Анализы и диагностика
  • Ирина Халус

Альвеолит легких — тяжелое заболевание, которое сопровождается диффузным воспалением альвеол (легочных пузырьков). Данный недуг в некоторых случаях ведет к развитию фиброза. Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать признаки болезни. Так, почему развивается данное заболевание легких? Существуют ли эффективные меры профилактики? Какую терапию может предложить современная медицина? Ответы на эти вопросы интересны многим.

Альвеолит легких — что это такое?

Для начала стоит изучить основную информацию о недуге. Под этим термином объединяют ряд заболеваний, которые сопровождаются диффузным воспалением легочных пузырьков (они же альвеолы легких). Болезнь считается редкой и характеризуется хроническим течением.

При отсутствии лечения воспалительный процесс заканчивается фиброзом — легочные ткани постепенно заменяются соединительнотканными элементами. Таким образом, альвеолы легких теряют свои функциональные свойства, что чревато массой опасных осложнений вплоть до развития дыхательной недостаточности.

Основные причины развития недуга

Альвеолит легких может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением другого недуга. На сегодняшний день выделяют несколько факторов риска, с перечнем которых стоит ознакомиться.

  • Наследственность. На сегодняшний день точно не выяснен механизм генетической передачи недуга, но ученые предполагают, что наследственность все же имеет значение.
  • Вирусная инфекция. Проникновение в организм вирусных возбудителей (в особенности это касается герпевирусов, цитомегаловирусов, ВИЧ-инфекции, гепатита С) сильно ослабляет иммунную систему, в результате чего организм хуже справляется с воспалительными процессами.
  • Аутоиммунный фактор. Вероятность воспалительного процесса в альвеолах повышается при наличии аутоиммунных заболеваний или склонности к ним.
  • Внешние раздражители. Недуг может быть результатом длительного воздействия на дыхательную систему химических (например, лекарственные препараты) и природных (пух, мех, растительные споры) веществ.

Что касается вторичных форм воспаления, то они могут развиваться на фоне таких заболеваний, как системная красная волчанка, СПИД, саркоидоз, хронический гепатит, тиреоидит, артрит, системная склеродермия. Причины альвеолита могут очень разнообразными. К сожалению, определить их удается далеко не всегда.

Идиопатическая форма недуга

Идиопатический альвеолит легких встречается реже, чем другие разновидности недуга, причем чаще всего с подобной проблемой сталкиваются мужчины. Причины развития недуга известны не всегда — многие специалисты считают, что воспалительный процесс в данном случае имеет аутоиммунное происхождение. Из-за сбоев в работе иммунной системы начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам.

Основными симптомами недуга является кашель и одышка. Интенсивность признаков нарастает постоянно, поэтому пациенты часто обращаются к врачу уже после начала фиброзного процесса. Данная форма альвеолита считается наиболее опасной, так как в преимущественном большинстве случаев заканчивается пневмосклерозом и дыхательной недостаточностью.

Токсическая форма альвеолита

О токсическом альвеолите говорят в том случае, если недуг развивается из-за прямого действия токсических химических веществ на легкие. Чаще всего заболевание связано с приемом некоторых лекарственных средств, в частности, иммунодепрессантов, сульфаниламидов. Спровоцировать альвеолит могут токсические соединения хлора, цинка, а также аммиак и тальк.

Химические вещества часто поступают непосредственно в органы дыхательной системы (путем вдыхания). Тем не менее они могут попадать в легкие вместе с током крови. Воспалительный процесс часто переходит в хроническую форму, что ведет к патологическому изменению альвеолярных тканей. В данном случае важно определить природу токсина и ограничить контакт с ним.

Аллергический альвеолит и его особенности

Причиной экзогенного аллергического альвеолита является контакт с внешними раздражителями, но природного происхождения. В роли аллергенов могут выступать споры грибков и растений, пыльца, частички меха и пуха животных. Чаще всего вредные вещества попадают в организм ингаляционным путем. Этому заболеванию подвержены фермеры, меховщики, работники сельского хозяйства, которые постоянно работают с животными, прелым сеном и прочими раздражителями.

Возможен и неингаляционный путь попадания аллергенов в организм, но такие случаи регистрируются крайне редко.

Недуг сопровождается сильной одышкой, кашлем, приступы которого усиливаются во время контакта с потенциально опасными веществами. В данном случае важной частью терапии является определение аллергенов и ограничение контакта с ними. Без этого медикаментозное лечение не окажет необходимого воздействия.

Симптомы заболевания

Конечно же, клиническая картина во многом зависит от формы недуга и стадии его развития. Тем не менее можно выделить несколько общих симптомов.

  • Одышка. Это один из первых симптомов. Поначалу трудности с дыханием возникают во время физических нагрузок, поэтому пациенты редко обращают внимание на наличие подобной проблемы. Постепенно ситуация усугубляется — человеку становится трудно дышать во время ходьбы, а затем и в состоянии покоя.
  • Кашель. Еще один неспецифический признак, который в большинстве случаев развивается на фоне идиопатической формы альвеолита. У некоторых пациентов появляются хрипы в груди. В мокроте не содержится примесей крови.
  • Боль. Как правило, дискомфорт возникает в области грудной клетки и под лопатками. Болезненность нередко мешает пациентам сделать глубокий вдох.
  • Системные нарушения. Гипоксия и интоксикация сказывается на работе всего организма. К симптомам болезни относят постоянную слабость, потерю аппетита, резкое похудение, боли в суставах, постоянную лихорадку, снижение работоспособности.

Недуг сопровождается также вздутием вен на шее, появлением отеков. Из-за потери аппетита организм не получает достаточно витаминов — кожа постепенно теряет упругость, приобретает землистый оттенок. Кислородное голодание сопровождается частыми головокружениями, сильной слабостью, иногда обмороками.

Диагностические мероприятия

Диагностировать альвеолит легких не так уж и просто. Для начала врач проводит общий осмотр. При наличии хрипов и шума в легких назначаются дополнительные процедуры. Пациент сдает кровь на анализ — во время исследования в образцах обнаруживают антинуклеарный и ревматоидный факторы. Для болезни характерно повышение скорости оседания эритроцитов.

Для постановления диагноза необходимы и некоторые инструментальные исследования:

  • в первую очередь проводят рентген грудной клетки, так как эта простая и доступная процедура дает возможность заметить изменения в структуре легких;
  • спирометрия — исследование, которое позволяет изучить особенности дыхательного процесса пациента;
  • дополнительно проводят электрокардиографию;
  • бронхоскопия — процедура, позволяющая тщательно изучить структуру бронхов изнутри;
  • наиболее информативной является компьютерная томография с высоким разрешением — исследование дает возможность определить количество и локацию очагов воспаления, увидеть изменение размеров и формы альвеол;
  • в некоторых случаях пациентам показана биопсия, которая помогает определить наличие злокачественного процесса и прочих отклонений в легочных тканях.

Как выглядит схема лечения?

Что делать пациентам, у которых диагностирован альвеолит легких? Лечение составляется индивидуально. Здесь многое зависит от формы и стадии развития заболевания. В любом случае терапия должна быть направлена не только на устранение причины воспаления, но и на торможение фиброзного процесса.

  • При аллергическом и токсическом альвеолите крайне важно оградить пациента от контакта с опасными веществами. Также используются цитостатики и глюкокортикоиды (иногда они вводятся непосредственно в дыхательную систему путем ингаляции).
  • Пациентам назначают лекарства, которые разжижают выделяемую эпителием слизь и облегчают ее отхождение.
  • Преднизолон в небольших дозах позволяет справиться с воспалительным процессом.
  • Аутоиммунный альвеолит легких требует применения иммунодепрессантов.
  • Иногда используется кислородный концентратор — это помогает избежать гипоксии.
  • В некоторых случаях врач назначает прием антибактериальных лекарств, в частности, пенициллина.

Пациентам также рекомендуется специальная дыхательная гимнастика, которая позволяет сохранить объем легких и справиться с фиброзным процессом.

Правила питания и несколько рекомендаций от врачей

Правильно подобранная терапия помогает избавиться от такого заболевания, как альвеолит. Симптомы легких форм недуга исчезают уже спустя несколько недель после начала лечения. Тем не менее пациентам рекомендуют отказаться от курения, избавиться от других вредных привычек. Также нужно устранить контакты с потенциально опасными веществами.

Ускорить процесс выздоровления поможет и правильное питание. Специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • соблюдать питьевой режим (не менее 2 литров жидкости в сутки);
  • в рацион стоит включить молочные и кисломолочные продукты, овощи и фрукты, свежевыжатые соки, мед, манную кашу, нежирные сорта мяса;
  • блюда нужно готовить на пару или варить;
  • полезно на состоянии организма сказывается регулярное употребление сухофруктов, в частности, кураги, изюма, чернослива и т.д.

К каким осложнениям может привести недуг?

Ни в коем случае нельзя игнорировать подобную проблему. Отсутствие своевременной терапии ведет к замещению легочных структур соединительной тканью. Легкие постепенно теряют свои свойства, организм не получает достаточного количества кислорода. Одним из опасных осложнений является гипоксия всех систем органов. Возможны и серьезные метаболические нарушения.

Постепенно фиброзный процесс приводит к развитию дыхательной недостаточности. К перечню опасных осложнений относят и отек легких, который является результатом попадания жидких компонентов крови в полость дыхательных органов. Отек может развиваться молниеносно — нередко такое состояние заканчивается смертью пациента. В иных же случаях патология развивается постепенно — симптомы прогрессируют медленно, состояние пациента ухудшается в течение суток, что дает возможность вовремя вызвать врача.

Альвеолит легких: прогноз жизни

На самом деле это очень тяжелое и опасное заболевание. При отсутствии терапии недуг быстро прогрессирует — длительность жизни при этом составляет не более 4-6 лет.

С другой стороны, при своевременно начатом лечении (еще до начала фиброзного процесса) полное выздоровление вполне возможно. Если фиброз все же начался, то ситуация ухудшается — с помощью медикаментов можно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество, но полностью остановить патологический процесс, увы, невозможно. Вот почему столь важной является своевременная диагностика.

Профилактические мероприятия

К сожалению, на сегодняшний день не существует специфической профилактики такой болезни, как альвеолит легких. Тем не менее стоит соблюдать некоторые меры предосторожности. Важно исключить контакт с токсическими веществами и аллергенами. Рекомендуется отказаться от приема пневмотоксических лекарств. Если же применение данных препаратов необходимо, то важно все время следить за состоянием дыхательной системы.

Что касается пациентов, которые уже успели перенести подобное заболевания легких, то они должны в течение всей жизни находиться под наблюдением ревматолога и пульмонолога, регулярно сдавать анализы и проходить медицинские осмотры.

Легочные альвеолы

Смотреть что такое «Легочные альвеолы» в других словарях:

  • вены легочные — (vv. pulmonales) сосуды малого круга кровообращения, несущие артериальную кровь из легких в левое предсердие. Всего имеется четыре легочные вены, выходящие по две из ворот каждого легкого. Начавшись из капилляров, оплетающих альвеолы, они… … Словарь терминов и понятий по анатомии человека

  • артерии легочные — (аа. pulmonales) образуются в результате деления легочного ствола. Правая артерия несколько длиннее и шире левой. Легочные артерии несут венозную кровь в легкие, в воротах которых происходит их деление на долевые, а в последующем на… … Словарь терминов и понятий по анатомии человека

  • ЛЕГКИЕ — ЛЕГКИЕ. Легкие (лат. pulmones, греч. pleumon, pneumon), орган воздушного наземного дыхания (см.) позвоночных. I. Сравнительная анатомия. Легкие позвоночных имеются в качестве добавочных органов воздушного дыхания уже у нек рых рыб (у двудышащих,… … Большая медицинская энциклопедия

  • ТУБЕРКУЛЕЗ — ТУБЕРКУЛЕЗ. Содержание: I. Исторический очерк…………… 9 II. Возбудитель туберкулеза………… 18 III. Патологическая анатомия………… 34 IV. Статистика……………….. 55 V. Социальное значение туберкулеза……. 63 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

  • ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ — ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ. Содержание: Сравнительная анатомия Д. о……….614 Патологическая физиология Д. о……..619 Статистика б ней Д. о…………..625 Сравнительная анатомия Д. о. У беспозвоночных Д. о. развиты неодинаково в зависимости от… … Большая медицинская энциклопедия

  • ЯДЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ — (правильнее производственные или профессиональные), вещества, с которыми рабочий сталкивается в процессе своей проф. деятельности и к рые при неблагоприятных условиях организации производства и труда и при непринятии соответствующих… … Большая медицинская энциклопедия

  • Бронхиальное дыхание — или бронхиальный шум дыхания, узнается только при выслушивании легких. Дыхание это похоже на звук, получаемый при продолжении буквы ch. Искусственно его можно вызвать, если при полуоткрытом рте приблизить спинку языка к твердому небу, как бы для… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • Атмосферное давление — давление атмосферного воздуха на находящиеся в нем предметы и на земную поверхность. В каждой точке атмосферы А. д. равно весу вышележащего столба воздуха; с высотой убывает. Среднее А. д. на уровне моря эквивалентно давлению рт. ст. высотой в… … Российская энциклопедия по охране труда

  • ВЕЗИКУЛЫ — Пузырьки в разветвлениях дыхательного горла и легких. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. везикулы (лат. vesicula) мед. 1) пузырьки на коже, сыпь; 2) образования в организме человека и животных, имеющие … Словарь иностранных слов русского языка

  • ЛИТЕЙНОЕ ПРОИЗВОДСТВО — характеризуется рядом прсф. вредностей и опасностей, требующих специальных прсфилактических мероприятий. В основе процессов литья лежит свойство металлов изменять свое физ. состояние под влиянием той или иной высокой t°. Работа в литейных… … Большая медицинская энциклопедия

Легочные альвеолы ​​- Pulmonary alveolus

«Альвеолы» перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см альвеолы (значения) . «Альвеолярного» перенаправляется сюда. Для согласного класса, см альвеолярного согласного .

Легочные альвеолы

альвеолы

подробности

система

Дыхательная система

Идентификаторы

латынь

альвеолы ​​pulmonis

MeSH

TH

Анатомическая терминология

Легочная альвеола (множественные число: альвеолы , от латинской альвеолы , «маленькие полости») представляют собой полые полости найдены в паренхимах легких , и является основной единицей вентиляции. Легочные альвеолы концов респираторного дерева , ветвление либо из альвеолярных мешочков или альвеолярных протоков , которые , как альвеолы являются оба сайтами газообмена с кровью , а также. Альвеолы частности млекопитающих легких . Различные структуры участвуют в газообмене у других позвоночных. Альвеолярная мембрана газообмен поверхность. Диоксид углерода богатая кровь перекачивается от остальной части тела в капиллярах , которые окружают альвеолы , где посредством диффузии , диоксид углерода высвобождается и кислород поглощается.

Состав

Альвеолы расположены в дыхательной зоне легкихов, на концах альвеолярных протоков и альвеолярного мешочка, представляющий самые мелкие единицы в дыхательных путях . Они обеспечивают общую площадь поверхности около 75м 2 .

Бронхиальная анатомия

Типичная пара легких человека содержит около 480 миллионов альвеол, производя 70m 2 площади поверхности. Каждый альвеолы обернута в тонкой сеткой капилляров , охватывающих около 70% ее площади. Взрослых альвеолы имеет средний диаметр 200 мкм , с увеличением диаметра во время ингаляции .

микроанатомия

Альвеолы состоят из эпителиального слоя и внеклеточной матрицы , окруженной мелких кровеносных сосудов , называемых капиллярами . В некоторых стенках альвеол имеются поры между альвеол называют Поры Кона . В альвеолы содержат некоторые волокна коллагена и эластичных волокон . Эластичные волокна позволяют альвеолы , чтобы растянуть как они заполнены воздухом во время ингаляции. Затем они весной обратно во время выдоха, чтобы изгнать диоксид углерода богатых воздуха.

Гистологическое скольжение человеческого альвеолярного мешка

Существует три основные типа клетки в альвеолярной стенке: два типа альвеолярной клетки (называемые также пневмоциты ) и большого фагоцитов известного как альвеолярные макрофаги .

Тип клетки I

Тип I клетки являются тонкими и плоскими и образуют структуру альвеол. Тип I альвеолярной клетка плоскоклеточные (давая больше площади поверхности к каждой ячейке) и покрывает примерно 90-95% поверхность альвеол. Клетки типа I участвует в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки являются очень тонкими (иногда только 25 нм) — электронного микроскопа было необходимо , чтобы доказать , что все альвеолы покрыты эпителиальной выстилки. Эти клетки должны быть настолько тонкими , чтобы быть легко проницаемы для обеспечения простого газообмена между альвеолами и кровью .

Органеллах типа I. альвеолярной клетки , такие как эндоплазматический ретикулум , аппарат Гольджи и митохондрии группируются вокруг ядра . Ядра занимают большие площади свободной цитоплазмы . Это уменьшает толщину клетки, тем самым уменьшая толщину крови воздушного барьера . Цитоплазмы в тонкой части содержат пиноцитозные пузырьки , которые могут играть определенную роль в удалении мелких загрязняющих частиц от внешней поверхности. В дополнение к десмосом , все тип I альвеолярной клетки имеют окклюзирующим переходы , которые предотвращают утечку жидкости в ткани альвеолярного воздушного пространства.

Тип I пневмоциты не может повторить и восприимчивы к токсическим оскорблениям. В случае повреждения клетки типа II могут размножаться и дифференцироваться в клетки типа I , чтобы компенсировать.

Клетки типа II

Клетки типа II выделяют легочное поверхностно -активное вещество , чтобы снизить поверхностное натяжение воды и позволяют мембраны для разделения, таким образом увеличивая свою способность обмен газов. Поверхностно -активное вещество непрерывно выпущено экзоцитозом . Он образует основной водный белок , содержащий hypophase и облегающие фосфолипидные пленки , состоящие в основном из дипальмитоилфосфатидилхолина. Тип II альвеолярных клетка покрывает малую часть площади поверхности альвеол. Клетки типа II также способны клеточное деление, что приводит к большему типа I и II альвеолярных клеток , когда ткань легкого повреждена. Эти клетки гранулированные и примерно кубические. Тип II альвеолярных клетки обычно находятся в крови воздушного барьера . Несмотря на то, что они только составляют <5% от поверхности альвеол, они являются относительно многочисленными (60% альвеолярных эпителиальных клеток).

Макрофаги

В альвеолярных макрофагов , также называемые пылевые клетки , уничтожают инородные материалы и микробы , такие как бактерии .

функция

Поперечное сечение альвеол с капиллярами показано. Часть поперечного сечения увеличивается, чтобы показать диффузии газообразного кислорода и диоксида углерода через I типа пневмоцитах и ​​клеток капилляров. Газообмен в альвеолах

I клетка типа тонкие, плоские клетки , выстилающие стенки альвеол. Каждая альвеолы окружена многочисленными капиллярами, и является местом газообмена, который происходит за счет диффузии. Относительно низкая растворимость (и , следовательно , скорость диффузии) кислорода требует большой внутренней площадью поверхности (около 80 квадратных м ) и очень тонкие стенки альвеол. Ткачество между капиллярами и помогает поддерживать их является внеклеточный матрикс , meshlike ткани из эластичных и коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна, будучи более жесткими, дают стенки твердости, в то время как эластичные волокна позволяют расширение и сжатие стенок во время дыхания.

Клетки типа II в альвеолярных стенках содержат секреторные гранулированных органеллы , известные как пластинчатые тела , которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное поверхностно -активное вещество . Это поверхностно -активное вещество представляет собой пленку из жирных веществ (большинство из которых являются дипальмитоилфосфатидилхолин ), группа фосфолипидов , которые снижают альвеолярной поверхностное натяжение . Фосфолипид хранится в пластинчатых телах. Без этого покрытия, альвеолы разрушится и очень большие силы будут обязаны повторно развернуть их. Клетки II типа начинают развиваться примерно в 26 недель беременности, секретирующие небольшое количество поверхностно -активного вещества. Тем не менее, адекватное количество поверхностно -активное вещество не не секретируется до примерно 35 недель беременности — это основная причина увеличения темпов младенческого респираторного дистресса — синдром , что резко снижает в возрасте свыше 35 недель беременности.

Аннотированная схема альвеолы

Пневмоциты II типа могут реплицировать в альвеолах и тиражировать для замены клеток поврежденных типа I.

MUC1 , человеческий ген , связанный с пневмоцитами типа II, был идентифицирован в качестве маркеров в раке легкихов .

Другой тип клеток, известный как альвеолярных макрофагов , находится на внутренних поверхностях воздушных полостей альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Они являются мобильными поглотители , которые служат для поглотит инородных частиц в легких, таких как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм.

Повторное надувание альвеол следующего выдоха облегчается легочным сурфактантом , который представляет собой фосфолипид и протеиновая смесь , которая снижает поверхностное натяжение в тонком покрытии жидкости внутри всех альвеол. Покрытие жидкости вырабатывается организмом для того , чтобы облегчить перенос газов между кровью и альвеолярным воздухом. Поверхностно -активное вещество получают путем типа клетки II , которые являются наиболее многочисленными клетками в альвеолах, пока не покрывают как можно больше площади поверхности, что и плоскоклеточные альвеолярные клетки (а плоский эпителий ).

Тип II клетки также ремонт эндотелия альвеолы , когда он поврежден. Недостаточное поверхностно -активное вещество в альвеолах может внести свой вклад в ателектаз (коллапс части или всего легкого). Без легочного сурфактанта, ателектаз определенность; Однако, существуют и другие причины коллапса легких , такие как травмы (пневмоторакс), ХОБЛ, и плеврита.

Клиническое значение

болезни

Основная статья: Респираторные заболевания

  • Острый респираторный дистресс — синдром (ОРДС) является серьезным воспалительным заболеванием легких. Как правиловызваны другой легочной патологии, неконтролируемое воспаление приводит к нарушению газообмена , отек легких и / или коллапс, и синдром системного воспалительного ответа . Этоправилотребует механической вентиляции в качестве интенсивной терапии настройки.
  • Младенческий респираторный дистресс — синдром (ИДП) является синдромомвызванным отсутствием сурфактанта в легкихнедоношенных детей.
  • В астмы , в бронхиолы , или «узкие места» в мешочке ограничены, в результате чего количество потока воздуха в легкие , чтобы быть значительно сокращены. Это может быть вызвано раздражающими в воздухе, фотохимический смог , например, а также веществах , которые человек является аллергией.
  • Эмфизема является еще одним заболеванием легких,результате чего эластина в стенках альвеол разбивается дисбаланс между производством эластазы нейтрофилов (повышенная сигаретным дымом) и альфа-1-антитрипсина (активность изменяетсязависимости от генетики или реакции критического остатка метионина с токсинамитом числе сигаретного дыма). В результате потери эластичности в легких приводит кдлительным для выдоха, которое происходит путем пассивной отдачи расширенного легкого. Это приводит к меньшему объему газа обменен на дыхание.
  • Хронический бронхит возникаеткогда обилие слизи вырабатывается в легких. Производство этого вещества происходит естественнымкогда легочная ткань подвергается воздействию раздражающих веществ. При хроническом бронхите, воздушные каналы в альвеолы, то broncholiotes, засоряются слизью. Это приводитувеличению кашель с целью удаления слизи, а часто является результатом продолжительных периодов воздействия сигаретного дыма.
  • Муковисцидоз является генетическим заболеванием. Мутация муковисцидоз трансмембранного регулятора проводимости гена вызывает дефектные CFTR белки, которые являются трансмембранными белкамикоторые функционируют в Cl — транспорт в мокром эпителии. Изза мокрым эпителий такого повсеместный и многофункциональный типа ткани, CF имеет несметное число вредных эффектов, некоторые из наиболее серьезных из которых являются серьезными проблемамидыханием. Многие из механизмовпосредством которых CF вызывает повреждение или недостаточную функцию во влажном эпителии других тканей, таких как пищеварительных и половых путей, хорошо изучены. Механизмы КФА в возникновении болезни легкой, однако,прежнему плохо выяснены. Один популярный гипотеза предполагает повышенную вязкость изза повышенной солености слизивыделяемой желез Многорядный эпителия дыхательных путей,приводиттрудности в поддержании нормального дыхательных путей мукоцилиарный клиренс. Частота некоторых специфических бактериальных инфекцийвызванных Pseudomonas , гемофильной и Staphylococcus побудило двух других популярных категорий гипотез: что высокое содержание соли может помешать дефенсинов и лизосомы, и / или могут стимулировать рост нескольких видов бактерийправилозаражать обычно нестерильные нижние легкие больных муковисцидозом. Регулярное лечение, как правилотребуется,первую очередь ударное терапию и антибиотики. Перспективные исследования вгенной терапии происходят.
  • Коллагеновая болезнь легкого
  • Рак легких является распространенной формой рака вызывает неконтролируемый рост клеток в легочной ткани. Изза чувствительности легочной ткани, например злокачественная опухоль часто бывает трудно эффективно лечить.
  • Пневмония является инфекция легочной паренхимы, которые могут быть вызваны как вирусы и бактерии . Цитокины и жидкости попадают в альвеолярной полости и / или интерстиции в ответ на инфекцию,результате чего эффективная площадь поверхности газообмена в легкихчтобы быть уменьшена. Если это происходит до такой степеничто пациент не может привлечь достаточноекислорода из окружающего его среды для поддержания клеточного дыхания, то жертве может потребоваться дополнительный кислород.
  • Полостная пневмония представляет собой процессв котором альвеолы разрушаются и производят полость. В альвеолы разрушается, площадь поверхности для газообменачтобы произойти становится снижается. Дальнейшие изменения в потоке крови может привести к снижению функции легких.
  • Легочная контузии является гематома легочной ткани.

внешняя ссылка

Викискладе есть медиафайлы по теме легочных альвеол .

  • Легочные + альвеолы в США Национальной библиотеке медицина Медицинских предметных рубрик (MeSH)