Фагоцитоз

Клетки осуществляющие фагоцитоз

Фагоцитоз – это явление захвата и переваривания чужеродных вредных частиц, попавших в организм, особыми клетками-защитниками. Притом к фагоцитозу способны не только «специально обученные» фагоциты, цель жизни которых заключается в защите здоровья человека, но и клетки, выполняющие в нашем теле совершенно иные задачи… Итак, какие же существуют клетки, способные к фагоцитозу?

Моноциты

Моноциты – одно их первых названий, которые всплывают в памяти при упоминании о фагоцитозе. Эти осуществляющие фагоцитоз лейкоциты непрерывно перемещаются в крови, «сканируя» окружающее пространство на предмет наличия в нем вредоносных объектов. Найдя «обидчика», они захватывают и уничтожают его. После этого, избавившись от продуктов расщепления бактерии, микропаразита или вируса, они продолжают свою работу в аналогичном направлении.

При фагоцитозе моноцит справляется с вредными объектами всего за 9 минут. Иногда он поглощает и расщепляет клетки и субстраты, превышающие его по размерам в несколько раз.

Нейтрофилы

Фагоцитоз нейтрофилов осуществляется похожим образом, с той лишь разницей, что они работают по принципу «Светя другим, сгораю сам». Это значит, что, захватив патоген и уничтожив его, нейтрофил погибает.

Макрофаги

Макрофаги – это осуществляющие фагоцитоз лейкоциты, образовавшиеся из моноцитов крови. Они располагаются в тканях: как непосредственно под кожей и слизистыми, так и в глубине органов. Существуют особые разновидности макрофагов, которые находятся в конкретных органах.

Например, в печени «живут» клетки Купфера, задача которых состоит в разрушении старых компонентов крови. В легких располагаются альвеолярные макрофаги. Эти клетки, способные к фагоцитозу, захватывают вредные частицы, проникшие в легкие с вдыхаемым воздухом, и переваривают их, разрушая своими ферментами: протеазами, лизоцимом, гидролазами, нуклеазами и т.д.

Обычные тканевые макрофаги обычно погибают после встречи с патогенами, то есть в этом случае происходит то же, что и при фагоцитозе нейтрофилов.

Дендритные клетки

Эти клетки – угловатые, ветвистые – совершенно не похожи на макрофаги. Тем не менее, они являются их родственниками, так как тоже образуются из моноцитов крови. К фагоцитозу способны только молодые дендритные клетки, остальные в основном «работают» с лимфоидной тканью, обучая лимфоциты правильно реагировать на некоторые антигены.

Тучные клетки

Помимо того, что тучные клетки запускают реакцию воспаления, эти лейкоциты способны к фагоцитозу. Особенность их работы состоит в том, что они уничтожают только грамотрицательные бактерии. Причины такой «разборчивости» не совсем понятны, видимо, у тучных клеток есть к этим бактериям особое сродство.

Они могут уничтожить сальмонеллу, кишечную палочку, спирохету, многих возбудителей ЗППП, но совершенно равнодушно воспримут возбудителя сибирской язвы, стрептококка и стафилококка. Борьбой с ними займутся другие лейкоциты.

Перечисленные выше клетки – это профессиональные фагоциты, об «опасных» свойствах которых известно всем. А теперь несколько слов о тех клетках, для которых фагоцитоз – не самая типичная функция.

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки, занимаются главным образом тем, что отвечают за свертываемость крови, прекращают кровотечения, формируют тромбы. Но, помимо этого, у них обнаружены и фагоцитарные свойства. Тромбоциты могут образовывать ложноножки и уничтожать некоторые вредные компоненты, попавшие в организм.

Клетки эндотелия

Оказывается, клеточная выстилка сосудов тоже представляет опасность для бактерий и прочих «захватчиков», проникших в организм. В крови с чужеродными объектами борются моноциты и нейтрофилы, в тканях их поджидают макрофаги и другие фагоциты, и даже в стенках сосудов, находясь между кровью и тканями, «враги» не могут «чувствовать себя в безопасности». Воистину, возможности защиты организма чрезвычайно велики. При увеличении содержания в крови и тканях гистамина, что происходит при воспалении, фагоцитирующая способность клеток эндотелия, почти незаметная до этого, возрастает в несколько раз!

Гистиоциты

Под этим собирательным названием объединяют все клетки тканей: соединительной ткани, кожи, подкожной клетчатки, паренхимы органов и так далее. Раньше этого никто не мог предположить, но оказывается, при определенных условиях многие гистиоциты способны менять свои «жизненные приоритеты» и тоже приобретать способность к фагоцитозу! Повреждения, воспаление и другие патологические процессы пробуждают в них эту способность, которая в норме отсутствует.

Фагоцитоз и цитокины:

Итак, фагоцитоз – процесс всеобъемлющий. В обычных условиях его осуществляют специально предназначенные для этого фагоциты, но критические ситуации могут вынудить к нему даже те клетки, для которых такая функция не характера. Когда организму угрожает реальная опасность, другого выхода просто нет. Это как на войне, когда оружие в руки берут не только мужчины, но и вообще все, кто способны его удержать.

В процессе фагоцитоза клетки образуют цитокины. Это так называемые сигнальные молекулы, при помощи которых фагоциты передают информацию другим компонентам иммунной системы. Самыми важными из цитокинов являются трансфер факторы, или факторы передачи – белковые цепочки, которые можно назвать самым ценным источником иммунной информации в организме.

Чтобы фагоцитоз и другие процессы в иммунной системе проходили благополучно и полноценно, можно использовать препарат Трансфер Фактор, действующее вещество которого и представлено факторами передачи. С каждой таблеткой средства организм человека получает порцию бесценных сведений о правильной работе иммунитета, полученных и накопленных многими поколениями живых существ.

При приеме Трансфер Фактора нормализуются процессы фагоцитоза, ускоряется ответ иммунной системы на проникновение возбудителей, повышается активность клеток, защищающих нас от агрессоров. Кроме того, через нормализацию работы иммунитета улучшаются функции всех органов. Это позволяет повысить общий уровень здоровья и, если это необходимо, помочь организму в борьбе с практически любым заболеванием.

Вы когда-нибудь задумывались, как вирус или другой инфекционный агент вторгается в клетку, чтобы осуществить заражение? Многие клетки нуждаются в переносе различных веществ, таких как бактерии, мертвые клетки-хозяева, и обломки из других клеток или окружающей среды, через их плазматическую мембрану и цитоплазму по различным причинам.

Некоторые клетки могут использовать различные методы, такие как ионные насосы или осмос, для перемещение макромолекул, а также химических веществ через плазматическую мембрану и цитоплазму. Но большие частицы, такие как вирусы и бактерии, слишком велики, чтобы использовать небольшие каналы для транспортировки через клеточную мембрану. Для поглощения более крупных частиц, клетки используют процесс, называемый эндоцитозом. Существует несколько разных типов эндоцитоза, один из которых называется фагоцитозом.

Пиноцитоз и Рецепторно-опосредованный эндоцитоз.

Что такое фагоцитоз?

Фагоцитоз — это процесс, при котором клетка связывается с необходимой частицей на поверхности, а затем обволакивает и погружает ее в внутрь. Процесс фагоцитоза часто происходит, когда клетка пытается уничтожить что-то, например вирус или инфицированную клетку, и часто используется клетками иммунной системы.

Фагоцитоз не произойдет, если клетка не находится в физическом контакте с частицей, которую она хочет поглотить. Рецепторы клеточной поверхности, используемые для фагоцитоза, зависят от типа клетки. Это самые распространенные из них:

  • Рецепторы опсонинов: используются для связывания бактерий или других частиц, которые были покрыты иммуноглобулиновыми G (или IgG) антителами иммунной системой. Иммунная система покрывает потенциальные угрозы в антителах, чтобы другие клетки знали, что их нужно уничтожить. Также, иммунная система может использовать группу сложных белков для маркировки бактерий, называемых системой комплемента. Система комплемента — еще один способ иммунной системы уничтожать патогены и угрозы для организма.
  • Рецепторы мусорщики: связываются с молекулами, которые продуцируются бактериями. Большинство бактерий и клеток производят матрицу протеинов, окружающих себя (называемую «внеклеточным матриксом»). Матрикс является идеальным способом для иммунной системы идентифицировать чужеродные виды в организме, поскольку клетки человека не продуцируют одну и ту же белковую матрицу.
  • Толл-подобные рецепторы: рецепторы, названные в честь аналогичного рецептора у плодовых мух, кодируемых геном Toll, которые связываются с определенными молекулами, продуцируемыми бактериями. Толл-подобные рецепторы являются ключевой частью врожденной иммунной системы, так как будучи связанными с бактериальным возбудителем, они распознают специфические бактерии и активируют иммунный ответ. Существует множество различных типов Толл-подобных рецепторов, продуцируемых организмом, все из которых связывают разные молекулы.
  • Антитела: некоторые иммунные клетки образуют антитела, связывающие с конкретными антигенами. Это процесс, сходный тому, как подобные рецепторы распознают и идентифицируют, какой тип бактерий заражает хозяина. Антигены — это молекулы, действующие как патогенная «визитная карточка», потому что они помогают иммунной системе понять с какой угрозой она имеет дело.

Как происходит фагоцитоз?

Чтобы осуществить процесс фагоцитоза, клетки должны выполнить несколько последовательных действий. Имейте в виду, что различные типы клеток выполняют фагоцитоз по разному.

  • Вирус и клетка должны вступить в контакт друг с другом. Иногда иммунная клетка случайно попадает в вирус в кровотоке. В других случаях клетки перемещаются посредством процесса, называемого «хемотаксис». Хемотаксис означает движение микроорганизма или клетки в ответ на химический стимул. Многие клетки иммунной системы движутся в ответ на цитокины, небольшие белки, используемые специально для передачи сигналов в клетке. Цитокины сигнализируют клеткам перемещаться в определенную область тела, где обнаружена частица (в нашем случае, вирус). Это характерно для инфекций определенной области (например, рана кожи, пораженная бактериями).
  • Вирус связывается с рецепторами на клеточной поверхности макрофага. Помните, что разные типы клеток экспрессируют разные рецепторы. Некоторые рецепторы являются общими, а это означает, что они могут идентифицировать самопроизвольную молекулу по сравнению с потенциальной угрозой, в то время как, другие очень специфичны, например, схожие с подобными рецепторами или антителами. Макрофаг не инициирует фагоцитоз без успешного связывания рецепторов клеточной поверхности.
  • Вирусы также могут иметь поверхностные рецепторы, специфичные для вирусов на макрофаге. Вирусы должны получить доступ к цитоплазме или ядру клетки-хозяина, чтобы реплицировать и вызывать инфекцию, поэтому они применяют свои поверхностные рецепторы для взаимодействия с клетками иммунной системы и используют иммунный ответ для входа в клетку. Иногда, когда вирус и клетка-хозяин взаимодействуют, клетка-хозяин может успешно уничтожить вирус и остановить распространение инфекции. В других случаях клетка-хозяин поглощает вирус, который начинает реплицироватся. Как только это произойдет, инфицированная клетка идентифицируется и уничтожается другими клетками иммунной системы, чтобы остановить вирусную репликацию и распространение инфекции.

  • Макрофаг начинает вращаться вокруг вируса, поглощая его в карман. Вместо того, чтобы перемещать большой элемент через плазматическую мембрану, который может повредить ее, фагоцитоз использует инвагинацию, чтобы захватить частицу внутрь, обволакивая ее вокруг. Инвагинация — это действие сгибания внутрь себя, чтобы сформировать полость или мешочек. Клетка захватывает вирус внутрь, создавая карманное углубление без повреждения плазматической мембраны. Помните, что клетки являются достаточно гибкими и текучими.

  • Захваченный вирус полностью закрывается в виде пузырьковой структуры, называемой «фагосом», внутри цитоплазмы. Губы кармана, образованные в результате инвагинации, стягивают друг к другу, чтобы закрыть зазор. Это действие создает фагосому, где плазменная мембрана перемещается вокруг частицы, безопасно помещая ее внутри клетки.

  • Фагосомы сливаются с лизосомой, становясь «фаголисосомой». Лизосомы также являются пузырчатыми структурами, подобными фагосомам, которые обрабатывают отходы внутри клетки. Для лучшего понимание функций лизосомы, приставка «Лизис» означает разделение или растворение. Без слияния с лизосомой, фагосома не способна ничего сделать с содержимым внутри.
  • Фаголисосома понижает pH, чтобы разрушить свое содержимое. Лизосома или фаголисосома способны разрушать вещество внутри себя, резко снижая рН внутренней среды. Снижение рН делает окружающую среду в фаголисосоме очень кислой. Это эффективный способ убить или нейтрализовать все, что находится внутри фаголизосомы, чтобы не допустить заражение клетки. Некоторые вирусы фактически используют пониженный рН, чтобы вырваться из фаголисосомы и начать реплицировать внутри клетки. Например, грипп использует снижение рН для активации конформационного изменения, что позволяет ему выйти в цитоплазму.
  • После того, как содержимое было нейтрализовано, фаголизосома образует остаточное тело, которое содержит отходы из фаголисосомы. Остаточное тело в конечном итоге выводится из клетки.

Фагоцитоз и иммунная система

Фагоцитоз является важной составляющей иммунной системы. Несколько типов клеток иммунной системы выполняют фагоцитоз, такие как нейтрофилы, макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Действие фагоцитирующих патогенных или посторонних частиц позволяет клеткам иммунной системы знать, с чем они борются. Зная врага, клетки иммунной системы могут специально нацеливаться на похожие частицы, циркулирующие в организме.

Другой функцией фагоцитоза в иммунной системе является поглощение и уничтожение патогенов (таких как вирусы или бактерии) и инфицированных клеток. Уничтожая инфицированные клетки, иммунная система ограничивает скорость распространения и размножения инфекции. Ранее мы упоминали, что фаголисосома создает кислотную среду для уничтожения или нейтрализации своего содержимого. Клетки иммунной системы, которые выполняют фагоцитоз, могут также использовать другие механизмы для уничтожения патогенов внутри фаголисомы, таких как:

  • Кислородные радикалы: высокореактивные молекулы, которые реагируют с белками, липидами и другими биологическими молекулами. Во время физиологического стресса количество кислородных радикалов в клетке может резко увеличиваться, вызывая окислительный стресс, способный разрушать клеточные структуры.
  • Оксид азота: реакционноспособное вещество, подобное кислородным радикалам, которое реагирует с супероксидом, чтобы создать дополнительные молекулы, повреждающие различные типы биологических молекул.
  • Антимикробные белки: белки, которые специфически повреждают или убивают бактерии. Примеры антимикробных белков включают протеазы, убивающие различные бактерии, уничтожая основные белки и лизоцим, атакующий клеточные стенки грамположительных бактерий.
  • Антимикробные пептиды: схожи с антимикробными белками, поскольку также атакуют и убивают бактерии. Некоторые антимикробные пептиды, такие как дефенсины, атакуют мембраны бактериальных клеток.
  • Связывающие белки: являются важными игроками врожденной иммунной системы, так как конкурируют с белками или ионами, которые в противном случае могут оказаться полезны для бактерий или вирусной репликации. Лактоферрин — связывающий белок, обнаруженный в слизистых оболочках, и связывает ионы железа, необходимые для роста бактерий.

Не нашли, то что искали? Используйте форму поиска по сайту

ФАГОЦИТОЗ

Фагоцитоз (phagocytosis, греческий phagos пожирающий + kytos вместилище, здесь — клетка + -osis) — процесс узнавания, активного захвата и поглощения микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками иммунной системы.

Объектом фагоцитоза являются микробы, чужеродные и измененные собственные клетки или их фрагменты, комплексы антиген — антитело и др. Неотъемлемую часть фагоцитоза составляет направленное движение — хемотаксис (см. Таксисы) — фагоцитов к месту локализации чужеродной частицы.

Определение эффективности фагоцитоза проводится для оценки состояния иммунобиологической реактивности организма, а также при различных медико-биологических исследованиях.

Явление фагоцитоза как биологической универсальной реакции одноклеточных, многоклеточных и высших организмов было открыто И. И. Мечниковым, который в 1883 году сформулировал теорию фагоцитоза. И. И. Мечников рассматривал фагоцитоз как одну из форм питания клеток (начиная с простейших). У высокоорганизованных организмов эта форма питания свойственна особым мезенхимальным клеткам-фагоцитам поглощающим и убивающим патогенные микробы и таким образом выполняющим защитную функцию. Именно с функцией этих клеток И. И. Мечников связывал иммунитет к возбудителям инфекционных болезней. Им были описаны фазы фагоцитарного процесса и состояние активации фагоцитов, характеризующееся их новыми свойствами и усиленной способностью поглощать и уничтожать бактерии. Ключевая роль фагоцитов была доказана им в иммунитете, при воспалении, удалении поврежденных клеток, регенерации, атрофии, старении.

К фагоцитам относятся гранулоциты, в основном нейтрофильные лейкоциты (см.), и мононуклеарные фагоцитирующие клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов), например, моноциты, макрофаги и др. В процессе узнавания фагоцитами микробов, веществ и частиц большую роль играют особые компоненты сыворотки крови, которые являются молекулярными посредниками при взаимодействии микробов с фагоцитами и обусловливают усиление фагоцитоза. Эти компоненты называются опсонинами (см.), к ним относятся антитела IgG1, IgG3, IgM, агрегированные IgAl и IgA2 (см. Иммуноглобулины), и термолабильные субкомпоненты комплемента, в основном C3b (см. Комплемент), а также альфа-1 и бета-глобулины, сывороточный альфа-2— HS-гликопротеид. Указывают на опсонизирующие свойства С-реактивного белка (см.) и др. Антитела IgG и IgM специфически связываются с антигенами соответствующих бактерий и через Fc-рецепторы фиксируют их к рецепторам фагоцитов. Фагоциты могут соединяться с объектом фагоцитоза и неспецифически — через гидрофобные связи Ван-дер-Ваальса. Субкомпоненты комплемента, возникающие при классическом или альтернативном пути его активации, сорбируются на объектах фагоцитоза , прикрепление которых к поверхности фагоцита осуществляется через C3b- и C4b-рецепторы.

Опсонизированные и неопсонизированные частицы прикрепляются к фагоцитам также с помощью специфических Fc-рецепторов для IgE, гликопротеидов и полисахаридов и неспецифических рецепторов для чужеродных веществ. Большинство нейтрофилов человека содержат Fc-рецепторы для агрегированного IgGl и IgG3, а возможно и для агрегированного I g А; моноциты — рецепторы для IgGl и IgG3. Рецепторы для комплемента высокоаффинны (обладают высокой прочностью соединения), они обеспечивают прилипание опсонизированных частиц к неактивированным макрофагам, поглощают же такие частицы только активированные клетки. На нейтрофилах найдены рецепторы для C3b-, C4b- и C5a-субкомпонентов комплемента, на макрофагах — один рецептор для C3b- и C4b-, другой — для C3b- и C3c1-субкомпонентов комплемента. Если частица опсонизирована иммуноглобулином и комплементом, связывание с фагоцитом осуществляется кооперативно через специфические к ним рецепторы, что значительно активирует ее поглощение. Имеются различия между классами рецепторов и опосредуемыми ими реакциями фагоцитоза. Посредством неспецифических и специфических для гликопротеидов и полисахаридов рецепторов осуществляется фагоцитоз бактерий без опсонинов. Известен фагоцитоз инертных частиц — кремнезема, угля и др.

Опсонины не только прикрепляют объект фагоцитоза к поверхности фагоцитов, но и активируют их, индуцируя сигналы, идущие от плазматической мембраны, опосредованно вызывают активацию разных гуморальных систем организма, усиливая фагоцитоз.

Процесс поглощения опсонизированной частицы начинается с взаимодействия рецепторов фагоцита с опсонинами, локализованными на поверхности частицы. В дальнейшем происходит взаимодействие соседних свободных рецепторов фагоцита с близлежащими свободными опсонинами частицы до тех пор, пока не будут связаны все опсонины, покрывающие частицу на периферии, и она полностью не погрузится в цитоплазму фагоцита вместе с окружающим участком плазматической мембраны, образуя фагосому. Взаимодействие частицы с плазматической мембраной фагоцита посредством образующихся комплексов опсонин-рецептор запускает сложный механизм фагоцитоза, основная роль в котором принадлежит работе сократительных белков. Процесс поглощения начинается с образования псевдоподии — вытягивания участка цитоплазмы фагоцита в направлении частицы. При формировании псевдоподии находящиеся в ней неориентированные актиновые нити (филаменты) становятся параллельными, что сопровождается преходящим изменением вязкости цитоплазмы. Сформулирована гипотеза жесткости (желатинизации) — сокращения цитоплазмы, изменяющего ее состояние и генерирующего механическую силу движения фагоцита, регулируемого ионами кальция. При желатинизации актиновые нити перекрестно связываются актинсвязывающим белком, превращающим цитоплазму в гель вследствие образования актиновой решетки. Этот процесс подавляется особым кальцийзависимым актин-регуляторным белком — гельсолином, являющимся физиологическим регулятором желатинизации актина. Далее миозин образует перекрестные мостики с актином и гель начинает сокращаться, особенно в присутствии ионов магния, АТФ и кофактора, являющегося киназой, фосфорилирующей тяжелую цепь миозина. В месте контакта плазматической мембраны и частицы возрастает жесткость цитоплазматических структур (желатинизация участка цитоплазмы). Процесс идет непрерывно; постоянно из плазматической мембраны выделяется растворимый актинсвязывающий белок и мембрана движется по направлению к частице. В области прилипания частицы к плазматической мембране возрастает концентрация ионов кальция, которые «растворяют» актиновую решетку, снижают в этом участке жесткость цитоплазмы, и она движется в сторону повышенной жесткости на конце псевдоподии, т. к. нити миозина натягивают актиновые нити в направлении области наибольшей жесткости решетки.

В процессе фагоцитоза у нейтрофилов потребляется энергия, запасенная в виде АТФ, образованной в результате реакции гликолиза (см.). У альвеолярных макрофагов энергия для фагоцитоза в большей степени (возможно, в основном) извлекается из АТФ, образованной в процессе окислительного фосфорилирования (см. Окисление биологическое). Установлено, что метаболическим показателем в макрофагах является не абсолютное содержание АТФ, а скорость обновления. Количество АТФ в фагоцитирующих макрофагах частично поддерживается путем фосфорилирования АДФ за счет креатинфосфата (см. Креатин), которого в макрофагах в 3—5 раз больше, чем АТФ, и потребление существенно возрастает при фагоцитозе. Креатинфосфат в макрофагах служит, таким образом, важнейшим резервом и поставщиком химической энергии для фагоцитоза.

Фагоцитоз сопровождается метаболическим, или дыхательным, взрывом, проявляющимся повышением потребления кислорода и окисления глюкозы через гексозомонофосфатный шунт (см. Углеводный обмен). При этом образуются основные продукты восстановления кислорода — супероксидный анион и перекись водорода за счет окисления никотин-амидаденин-динуклеотидов и никотинамидаденин-динуклеотидфосфатов с помощью соответствующих НАДН- и НАДФН-оксидаз; накапливающиеся окисленные коферменты вызывают усиление гексозомонофосфатного шунта за счет их восстановления с помощью глюкозо-6-фосфат-II 6-фосфоглюконат-дегидрогеназ. Фагоциты имеют сложную систему для разрушения перекиси водорода. Эта система защищает компоненты клетки от разрушения и представлена каталазой, миелопероксидазой, глутатион-пероксидазой, восстановленным глутатионом. Дыхательный взрыв сопровождается усилением метаболизма углеводов, липидов, синтеза РНК, повышением уровня циклического гуанозинмонофосфата, снижением синтеза белка и транспорта аминокислот.

После завершения поглощения частицы возникшая фагосома и первичные лизосомы (см.), первичные азурофильные и вторичные специфические гранулы фагоцитов взаимно сближаются и сливаются, образуя фаголизосому. Этот процесс сопровождается исчезновением в фагоцитах изолированных гранул. Из лизосом в фагосому попадает большое количество гидролитических ферментов. Фагоцитоз также связан с секрецией из фагоцитов ряда ферментов — бета-глюкуронидазы, N-ацетил-бета-глюкозаминидазы, кислой и щелочной фосфатазы, катепсина, миелопероксидазы, лактоферрина, плазминогенного активатора. Подобная секреция сопряжена с активацией гексозомонофосфатного шунта и длится значительно дольше, чем непосредственно процесс фагоцитоза.

После проникновения бактерий внутрь фагоцитов начинает функционировать сложный микробоцидный механизм, представленный антимикробными системами, как требующими кислорода, так и не зависящими от него. Антимикробная система, требующая кислорода, функционирует в двух вариантах — с участием и без участия миелопероксидазы. Вариант с участием миелопероксидазы высокоактивен в отношении бактерий, грибков, микоплазм и вирусов. Взаимодействие миелопероксидазы и перекиси водорода сопровождается образованием окислителей, окислением галоидов и галогенизацией, заключающейся в иодировании, хлорировании, бронировании различных бактериальных компонентов, что приводит к гибели бактерий. При описанных реакциях образуются бактерицидные ионы хлора, йода, хлорамины, нитриты, бактерицидные альдегиды, синглетный кислород, которые блокируют многие ферментные системы бактерий. Не зависящий от миелопероксидазы вариант аштшикробной системы фагоцитов вызывает образование токсичных для микробов промежуточных форм восстановленного кислорода — супероксидного аниона, перекиси водорода, гидроксильного радикала и синглетного кислорода. Наиболее активна из них перекись водорода.

К антимикробной системе фагоцитоза, не зависящей от кислорода, относят: лизоцим (см.), расщепляющий пептидогликаны клеточных стенок некоторых грамположительных бактерий до дисахаридов, состоящих из мураминовой кислоты и глюкозамина; лактоферрин, который в ненасыщенной железом форме оказывает микробостатическое действие в фагосомах за счет связывания железа, являющегося ростовым фактором для ряда из них; различные катионные белки. Определенное бактерицидное действие оказывает также формирующееся в фаголизосомах глубокое закисление до pH 6,5—3,75.

Закисление, кроме того, активирует лизосомальные гидролазы первичных лизосом, неактивные при слабощелочном pH.

Микробоцидные системы фагоцитов функционируют в кооперации. Они обладают различной потенцией, но все вместе оказывают взаимоперекрывающее действие, поэтому обладают высокой надежностью и эффективностью даже при дефектах фагоцитоза.

При нарушении хемотаксиса фагоцитоз бактерий подавлен, что способствует развитию и злокачественному течению ряда инфекционных болезней. Вещества, индуцирующие хемотаксис, называются хемоаттрактантами и подразделяются на несколько групп: 1) продукты специфических, в основном иммунологических реакций,— СЗа-, С5а-субкомпоненты комплемента, активированный комплекс G567, СЗ-конвертаза альтернативного пути активации комплемента, лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), трансферфактор лимфоцитов, цитофильные антитела; 2) неспецифические эндогенные хемо-аттрактанты — продукты поврежденных клеток, калликреин (см. Кинины), плазминогенный активатор, фибринопептид В, гидролизованные или агрегированные IgG, коллаген, а- и Р-казеин молока, циклический аденозинмонофосфат и др.; 3) экзогенные хемоаттрактанты — фрагменты белка бактерий, содержащие N-формилметионин, пептиды, липиды или липопротеиды, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности бактерий в организме.

На поверхности фагоцитов обнаружены специфические рецепторы для хемоаттрактантов — эйкозатетраеновой кислоты, синтетических формил-метионил-пептидов, С5а-субкомпонента комплемента. По-видимому, число этих рецепторов неодинаково у разных типов фагоцитов, напр, циркулирующие нейтрофилы кролика в 8 раз слабее связывали хемотаксические пептиды, чем перитонеальные нейтрофилы. Доказана реакция сократительной системы клетки на действие хемоаттрактантов. Ее ориентация на градиент хемоаттрактантов обусловлена работой микротрубочек, выполняющих роль цитоскелета клетки,— они поддерживают поляризованную вытянутую на градиент хемоаттрактантов форму клетки. Однако непосредственно движение фагоцита осуществляет система микрофиламентов. Предполагают, что белки крови — альбумин и IgG являются регуляторами локомоторной функции фагоцитов. Активация фагоцитов хемоаттрактантами во многом сопровождается теми же изменениями, которые происходят при фагоцитозе — метаболическим взрывом, секрецией из клеток ферментов и др. Определенная регулирующая роль принадлежит циклическим нуклеотидам: циклический аденозинмонофосфат подавляет, а циклический гуанозинмонофосфат стимулирует хемотаксис.

Способы и методические подходы к оценке фагоцитоза разнообразны и зависят от конкретных задач исследования. Они позволяют определить эффективность процессов поглощения частиц, гибели и переваривания живых микроорганизмов и метаболические изменения фагоцитов. Важные данные о фагоцитозе могут быть также получены при исследовании хемотаксиса и опсонизации.

Для оценки фагоцитоза используют различные микроорганизмы — стафилококки (см.), эшерихии (см.), сальмонеллы (см. Сальмонелла) и др. Используют как живые, так и убитые микробы, но поскольку живые бактерии нередко выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз, лучше использовать убитые.

Фагоцитоз усиливается в присутствии сыворотки, опсонизирующей бактерии. Для усиления и стандартизации фагоцитоза используют предопсонизацию, то есть предварительную (до фагоцитоза) обработку микроба опсонинами — специфическими антителами — либо свежей сывороткой, в которой микробы активируют систему комплемента и адсорбируют появляющиеся субкомпоненты комплемента, облегчающие фагоцитоз. Однако в экспериментах с живыми микробами применяют лишь те, которые не убиваются опсонизирующей сывороткой. Скорость фагоцитоза анализируют при совместном инкубировании фагоцитов и живых бактерий. Через разные промежутки времени забирают пробы, с помощью дифференциального центрифугирования освобождаются от фагоцитов и надосадочную жидкость сеют на чашки с агаром, что позволяет определить уменьшение числа живых бактерий в процессе фагоцитоза. При работе с грибками рода Candida препарат просчитывают в камере Горяева, определяя при этом число внеклеточно расположенных грибков.

Для анализа фагоцитоза путем определения процента фагоцитов, поглотивших бактерии (фагоцитарный индекс Гамбургера), или среднего числа бактерий, поглощенных одним фагоцитом (фагоцитарное число Райга), скорости фагоцитоза используют частицы латекса, крахмала, зимозана, кармина, угля и др. Предложен метод исследования фагоцитоза, при котором используют капельки парафинового масла, содержащего специальный краситель и стабилизированного белком. Поглощенный материал определяют спектрофотометрически (см. Спектрофотометрия). Также используют частицы или микробы, меченные радиоактивными изотопами (см. Меченые соединения). Метод характеризуется быстротой выполнения, однако не позволяет полностью избавиться от прилипших бактерий, что завышает показатели фагоцитоза. Другой вариант состоит в добавлении к среде с фагоцитами и частицами меченых сывороточных белков, которые при фагоцитозе попадают в фагосому, что позволяет оценить количественно интенсивность фагоцитоза. Применяют также ксеногенные интактные или сингенные поврежденные или опсонизированные эритроциты, анализируя их поглощение визуально или по выходу гемоглобина.

При исследовании поглощения живых бактерий, особенно с последующим учетом количества убитых бактерий необходимо удалить с поверхности фагоцитов прилипшие микробы. Для этого применяют различные антибиотики, убивающие внеклеточные бактерии, но не проникающие в фагоциты, специальные препараты (фенилбутазан), прерывающие в определенные моменты фагоцитоза и внутриклеточную инактивацию микробов. Разработан метод, позволяющий различать прилипшие и поглощенные убитые грибки рода Candida по окраске препарата трипановым синим.

Гибель и переваривание поглощенных микробов выявляют путем инкубирования суспензии фагоцитов с микробами, последующего отмывания фагоцитов of прилипших микробных клеток, подсчета живых микробов, оставшихся в пробах фагоцитов, забираемых в различные сроки инкубации. Число живых бактерий определяют серийными посевами из проб фагоцитов на чашки Петри с агаром. Число живых грибков подсчитывают в лизате фагоцитов после инкубации с помощью окрашивания метиленовым синим. Внутриклеточное переваривание бактерий изучают также с помощью включения в них 3H-уридина. Для этого культуру фагоцитов, поглотивших бактерии, обрабатывают актиномицином D, добавляя в среду 3H-уридин. Метка, включаясь в живые внутриклеточные бактерии, не попадает в убитые и фагоциты.

Анализ повреждающего действия фагоцитов на микробы можно проводить по степени окрашивания поглощенных микробов красителями или по окраске метиленовым синим фаголизосом фагоцитов. Завершенность фагоцитоза оценивают по отношению среднего числа убитых микробов к живым или числа фагоцитов с переваренными микробами к общему числу фагоцитирующих фагоцитов, а также по проценту разрушенных микробов от числа фагоцитированных или по среднему числу убитых микробов на один фагоцит. Выраженность метаболических изменений при фагоцитозе анализируют по потреблению кислорода, хемилюминесценции, окислению глюкозы, иодированию и др.

Фагоциты играют ключевую роль в формировании противомикробного иммунитета (см. Иммунитет), обусловленного как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты. Несмотря на то, что специфический иммунитет опосредуется специфическими Т-клетками, а также специфическими антителами, опсонизирующими бактерии и усиливающими фагоцитоз, элиминация патогенных бактерий осуществляется неспецифически — фагоцитами, активированными лимфокинами специфических Т-лимфоцитов. Активированные фагоциты значительно эффективнее убивают бактерии, что показал еще И. И. Мечников. Естественная невосприимчивость к возбудителям инфекционных болезней также обусловлена в основном фагоцитарными клетками. Ключевая роль принадлежит им и в детоксикации бактериальных токсинов, нейтрализованных антителами.

Макрофаги, перерабатывая антиген и представляя его лимфоцитам, участвуя в межклеточной кооперации, активации и супрессии пролиферации лимфоцитов, являются необходимым звеном в формировании иммунологической толерантности (см. Толерантность иммунологическая) и трансплантационного иммунитета (см. Иммунитет трансплантационный). Макрофаги участвуют в противоопухолевом иммунитете (см. Иммунитет противоопухолевый), оказывая цитостатическое и цитотоксическое действие на опухолевые клетки.

Повреждения фагоцитов различными иммуносупрессорами, блокаторами (см. Иммунитет, Иммунодепрессивные вещества), ионизирующим излучением (см.) вызывают резкое подавление противомикробной устойчивости организма. При воздействии на животных большими дозами ионизирующего излучения фагоцитарная активность может практически исчезнуть. Нормализуется фагоцитарная активность у животных, как правило, после 20-го дня. У кроликов, облученных в дозе 600 рад (6 Гр), она восстанавливается только через 40 дней. Между дозой ионизирующего излучения и степенью подавления фагоцитоза существует корреляция. Дозы 10—75 рад (0,1 — 0,75 Гр) усиливают фагоцитоз гранулоцитов, а 350—600 рад (3,5—6 Гр)—резко его угнетают, причем снижается завершенность фагоцитоз, в 3—4 раза подавляется подвижность фагоцитов, а также уменьшается абсолютное их число. Эти же закономерности характерны для макрофагов, число и переваривающая способность которых при облучении также резко снижаются.

Выявлены болезни, сопровождающиеся первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными) дефектами фагоцитоза. К ним относится так называемая хроническая гранулематозная болезнь, возникающая у детей, в фагоцитах которых из-за дефекта оксидаз нарушено образование перекисей и надперекпсей и, следовательно, процесс инактивации микробов. Сниженная способность к уничтожению бактерий выявлена у людей, нейтрофилы которых синтезируют недостаточное количество миелопероксидазы, глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы. Замедленная гибель микробов обнаружена у больных с синдромом Чедиака — Хигаси (см. Тромбоцитопатии), в нейтрофилах которых нарушено выделение в фагосому лизосомальных ферментов из-за дефекта системы микротрубочек. Описано нарушение процесса полимеризации актина, ведущее к замедлению поглощения частиц нейтрофилами и их подвижности. Больные с указанными дефектами фагоцитов часто страдают тяжелыми бактериальными и грибковыми инфекциями.

Первичные нарушения фагоцитоза наблюдаются и на уровне опсонинов, например, при врожденном дефиците СЗ- и С5-компонентов комплемента, который может привести к развитию рецидивирующих инфекций с поражением легких, костей, кожи.

Вторичные дефекты фагоцитоза описаны при заболеваниях соединительной ткани, почек, нарушении питания, вирусных и рецидивирующих бактериальных инфекциях.

В. М. Земсков.

Что такое фагоцитоз

Главная › Иммунитет человека › Клетки фагоциты

Врожденный иммунитет человека осуществляет важный процесс, который получил название фагоцитоз. Фагоцитоз – это процесс поглощения клетками чужеродных частиц. Ученые полагают, что фагоцитоз является наиболее древней формой защиты макроорганизма, поскольку фагоциты – это клетки, осуществляющие фагоцитоз, обнаруживаются и у позвоночных животных, и у беспозвоночных. Что же такое фагоцитоз и какова его функция в работе иммунной системы человека? Явление фагоцитоза открыл в 1883 г. И.И.Мечников. Он же доказал и роль фагоцитов, как защитных клеток иммунной системы. За это открытие И.И. Мечников был удостоен в 1908 году Нобелевской премии по физиологии. Фагоцитоз – это активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками многоклеточных организмов – фагоцитами, который состоит из последовательных молекулярных процессов и длится нескольких часов. Фагоцитоз является первой реакцией иммунной системы организма на внедрение чужеродных антигенов, которые могут проникнуть в организм в составе бактериальных клеток, вирусных частиц или в виде высокомолекулярного белка или полисахарида. Механизм фагоцитоза однотипен и включает восемь последовательных фаз:
1) хемотаксис (направленное движение фагоцита к объекту);
2) адгезия (прикрепление к объекту);
3) активация мембраны (актин—миозиновой системы фагоцита);
4) начало собственно фагоцитоза, связанное с образованием вокруг поглощаемой частицы псевдоподий;
5) образование фагосомы (поглощаемая частица оказывается заключенной в вакуоль благодаря надвиганию на нее плазматической мембраны фагоцита подобно застежке—молнии;
6) слияние фагосомы с лизосомами;
7) уничтожение и переваривание;
8) выброс продуктов деградации из клетки.

Клетки фагоциты

Фагоцитоз осуществляют клетки фагоциты – это важные клетки иммунной системы. Фагоциты циркулируют по организму, выискивая «чужих». Когда агрессор найден, происходит его связывание при помощи рецепторов. После фагоцит поглощает агрессора. Подобный процесс длится около 9 минут. Внутри фагоцита бактерия попадает в состав фагосомы, которая в течение минуты сливается с гранулой или лизосомой, содержащими ферменты. Микроорганизм погибает под воздействием агрессивных пищеварительных ферментов либо в результате дыхательного взрыва, при котором высвобождаются свободные радикалы. Все клетки фагоциты находятся в состоянии готовности и могут быть призваны в определённое место, где необходима их помощь, при помощи цитокинов. Цитокины – это сигнальные молекулы, играющие важную роль на всех этапах иммунного ответа. Молекулы трансфер факторы – это одни из наиболее важных цитокинов иммунной системы. С помощью цитокинов, фагоциты также обмениваются информацией, вызывают другие фагоцитарные клетки к источнику инфекции, активируют «спящие» лимфоциты.
Фагоциты человека и других позвоночных делят на «профессиональные» и «непрофессиональные» группы. Этот раздел основывается на эффективности, с которой клетки участвуют фагоцитозе. Профессиональные фагоциты — это моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тканевые дендритические клетки и тучные клетки.

Моноциты — «дворники» организма

Моноциты – это клетки крови, которые относятся к группе лейкоцитов. Моноциты называют «дворниками организма» из-за их удивительных возможностей. Моноциты поглощают клетки болезнетворных агентов и их фрагменты. При этом количество и размер поглощаемых объектов могут быть в 3 – 5 раз больше, чем те, которые способны поглощать нейтрофилы. Моноциты могут поглощать и микроорганизмы, находясь в среде с повышенной кислотностью. Другие лейкоциты на такое не способны. Моноциты также поглощают все остатки «борьбы» с патогенными микробами и тем самым создают благоприятные условия для восстановления тканей в местах воспаления. Собственно за эти способности моноциты и получили название «дворники организма».

Макрофаги — «большие пожиратели»

Макрофаги, дословно «большие пожиратели» — это большие иммунные клетки, которые захватывают и затем по частям уничтожают чужеродные, мертвые или поврежденные клетки. В том случае, если «поглощенная» клетка является инфицированной или злокачественной, макрофаги оставляют нетронутыми ряд ее чужеродных компонентов, которые затем используются в качестве антигенов для стимуляции образования специфичных антител. Макрофаги путешествуют по организму в поисках проникших сквозь первичные барьеры чужеродных микроорганизмов. Макрофаги находятся по всему телу почти во всех тканях и органах. Расположение макрофага можно определить по его размеру и внешнему виду. Продолжительность жизни тканевых макрофагов от 4 до 5 дней. Макрофаги могут быть активированы для выполнения таких функций, которые моноцит выполнить не может. Активированные макрофаги играют важную роль в разрушении опухолей путём образования фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона, оксида азота, реактивных форм кислорода, катионных белков и гидролитических ферментов. Макрофаги выполняют роль уборщиков, избавляя организм от изношенных клеток и другого мусора, а также роль антиген-презентующих клеток, активирующих звенья приобретённого иммунитета человека.

Нейтрофилы — «пионеры» иммунной системы

Нейтрофилы обитают в крови и представляют собой наиболее многочисленную группу фагоцитов, обычно представляющую около 50% -60% общего количества циркулирующих лейкоцитов. Диаметр этих клеток около 10 микрометров и живут только в течение 5 дней. Во время острой фазы воспаления нейтрофилы мигрируют к очагу воспаления. Нейтрофилы – это первые клетки, реагирующие на очаг инфекции. Как только поступает соответствующий сигнал, они, примерно, в течение 30 минут выходят из крови и достигают места инфекции. Нейтрофилы быстро поглощают чужеродный материал, но после этого не возвращаются в кровь. Гной, который образуется в очаге инфекции – это мертвые нейтрофилы.

Дендритные клетки

Дендритные клетки – это особые антиген-презентующие клетки, которые имеют длинные отростки (дендриты). С помощью дендритов осуществляется поглощение патогенов. Дендритные клетки располагаются в тканях, которые контактируют с окружающей средой. Это, в первую очередь, кожа, внутренняя оболочка носа, лёгких, желудка и кишечника. После активации, дендритные клетки созревают и мигрируют в лимфатические ткани и там взаимодействуют с Т- и B-лимфоцитами. В результате этого возникает и организовывается приобретённый иммунный ответ. Зрелые дендритные клетки активируют Т-хелперы и Т-киллеры. Активированные Т-хелперы взаимодействуют с макрофагами и B-лимфоцитами чтобы и их, в свою очередь, активировать. Дендритные клетки, помимо всего этого, могут воздействовать на возникновение того или иного типа иммунного ответа.

Тучные клетки поглощают, убивают грамотрицательные бактерии и обрабатывают их антигены. Они специализируются на обработке фимбриальных белков на поверхности бактерий, которые участвуют в прикреплении к тканям. Также тучные клетки образовывают цитокины, которые запускают реакцию воспаления. Это важная функция в деле уничтожения микробов, потому что цитокины привлекают больше фагоцитов к месту инфекции.

«Непрофессиональные» фагоциты

К «непрофессиональным» фагоцитам относятся фибропласты, паренхиматозные, эндотелиальные и эпителиальные клетки. Для таких клеток фагоцитоз является не главной функцией. Каждые из них выполняют какие-либо другие функции. Это связано с тем, что «непрофессиональные» фагоциты не имеют специальных рецепторов, таким образом, они являются более ограниченными, чем «профессиональные».

Коварные обманщики

Патоген приводит к развитию инфекции только случае, если ему удалось справиться с защитой макроорганизма. Поэтому многие бактерии формируют процессы, цель которых — создание устойчивости к воздействию фагоцитов. И действительно множество патогенов получило возможность размножаться и выживать внутри фагоцитов. Существует несколько способов, с помощью которых бактерии избегают контакта с клетками иммунной системы. Первый – это размножение и рост в тех зонах, куда фагоциты не способны проникнуть, например, в поврежденный покров. Второй способ – это способность некоторых бактерий подавлять воспалительные реакции, без которых клетки фагоциты не способны правильно реагировать. Также некоторые патогены могут «обманывать» иммунную систему, заставляя ее принимать бактерию за часть самого организма.

Трансфер Факторы — память иммунной системы

Помимо выработки специальных клеток в иммунной системе синтезируется целый ряд сигнальных молекул, которые называются цитокины. К числу наиболее важных цитокинов относятся трансфер факторы. Ученые обнаружили, что трансфер факторы обладают уникальной эффективностью независимо от биологического вида донора и риципиента. Это свойство трансфер факторов объясняется одним из ключевых научных принципов,- чем более важным для жизнеобеспечения является тот или иной материал или структура, тем более универсальны они для всех живых систем. Трансфер Факторы действительно являются важнейшими иммуноактивными соединениями и обнаруживаются даже в самых примитивных иммунных системах. Трансфер факторы являются уникальным средством передачи иммунной информации от клетки к клетке внутри организма человека, а также от одного человека к другому. Можно сказать, что трансфер факторы являются «языком общения» иммунных клеток, памятью иммунной системы. Уникальным действием трансфер факторов является ускорение ответа иммунной системы на угрозу. Они увеличивают иммунную память, сокращают время борьбы с инфекцией, повышают активность действия натуральных киллеров. Первоначально считалось, что трансфер факторы могут быть активными только при инъекционном введении. Сегодня считают, что коровье молозиво является самым лучшим источником трансфер факторов. Следовательно, собирая излишки молозива и выделяя из него трансфер факторы, можно обеспечить население дополнительной иммунной защитой. Американская компания 4 life стала первой компанией в мире, которая начала выделять трансфер факторы из коровьего молозива особым методом мембранной фильтрации, на который получила соответствующий патент. Сегодня компания поставляет на рынок линейку препаратов Трансфер Фактор, аналогов которым не существует. Эффективность препаратов Трансфер Фактор подтверждена клинически. На сегодняшний день написано более 3000 научных работ о применении трансфер факторов при самых различных заболеваниях. И отзывы ученых, и отзывы простых людей свидетельствуют о том, что Трансфер Фактор открыл человеку еще не все свои возможности по исцелению организма и укреплению иммунной системы. Однако на сегодняшний день, благодаря компании 4 life, человечество получило уникальный продукт для оздоровления и укрепления здоровья. Это препарат Трансфер Фактор – продукт высокого качества, который соответствует стандарту GMP и абсолютно безопасный для человека. Трансфер Фактор – это наилучший иммуномодулятор при беременности и для грудных детей. Приобрести Трансфер Фактор можно на нашем сайте, либо заполнив форму заказа, либо позвонив нам по указанным телефонам. Доставка осуществляется в кратчайшие сроки.

Виды фагоцитов — моноциты, макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки, лаброциты

Фагоциты – это специальные клетки, которые находятся в крови и тканях практически по всему организму. Они отвечают за его защиту от вредоносных агентов разной природы, которые обошли защитные барьеры и попали внутрь тела.

Назначение фагоцитов в том, чтобы определять, захватывать и пожирать чужеродные твердые частицы: бактерии, вредные вещества, инородные тела и т.д. Так как и сами «вредители», и ткани, в которых вынуждены работать клетки-защитники, очень разные, то и фагоциты делятся на несколько видов.

Особую ценность представляют так называемые профессиональные фагоциты, которые не только эффективно уничтожают, но еще и «запоминают врага в лицо», чтобы в дальнейшем при встрече с ним сразу же его нейтрализовать. Итак, какие же именно клетки фагоциты присутствуют у человека в организме?

Моноциты:

Моноциты, или мононуклеарные фагоциты – это разновидность лейкоцитов, которые присутствуют в крови человека. Они уничтожают попавших в кровь возбудителей, а потом презентируют их антигены другим иммунным клеткам. Смысл этого, быть может, непонятного выражения состоит в том, что моноциты «рассказывают» о своей встрече с «врагом» всем остальным клеткам, с которыми они контактируют. Таким образом, стоит моноцитам в крови уничтожить какой-нибудь проникший туда объект, как вся остальная иммунная система тут же приходит в состояние повышенной боевой готовности по отношению именно к нему.

Миссия моноцитов не исчерпывается заботой о здоровье крови. Выработавшись в костном мозге и попав в кровеносное русло, они проводят там всего 1-2 суток. Затем, «набравшись опыта», они перемещаются в ткани, где превращаются в другую разновидность мононуклеарных фагоцитов — макрофаги.

Макрофаги:

Моноциты и макрофаги объединяют под названием «система мононуклеарных фагоцитов». Макрофаги, в отличие от моноцитов, в обычных условиях не способны к быстрым перемещениям. Но если где-то в организме возникает очаг воспаления, они мигрируют туда и из безмолвных стражников превращаются в яростных убийц, уничтожающих бактерии, а также атакующих органические и неорганические инородные тела.

Кстати… Как известно, гной при воспалительном процессе – это погибшие лейкоциты. Значительную часть этих лейкоцитов представляют именно макрофаги. Система мононуклеарных фагоцитов — можно сказать, основа всей фагоцитарной защиты организма.

Нейтрофилы:

Эти клетки фагоциты присутствуют у человека в крови, как и моноциты, и их там очень много. На нейтрофилы приходится большая часть всех лейкоцитов (50-75%). На протяжении своей пятидневной жизни нейтрофилы охраняют наше здоровье. Стоит им получить сигнал о том, что в какой-то части организма находится чужеродный объект, и они тут же выходят из крови и уже через полчаса (!) подходят к «месту катастрофы», чтобы распознать и поглотить «обидчика». Задача нейтрофилов, как и макрофагов, состоит в самопожертвовании: выполнив свою задачу, они превращаются в клетки гноя.

Дендритные клетки:

Возможно, некоторые читатели впервые видят такое название и раньше даже не подозревали, что такие клетки вообще существуют. Тем не менее, они есть, и в большом количестве располагаются в тканях человека. Как правило, они находятся близко к внешней среде и полостям органов: под слизистой желудка, в альвеолярной ткани легких, в слизистой носа и т.д. Дендритными их назвали потому, что их многочисленные длинные отростки придают им ветвящуюся структуру и делают похожими на деревья (dendron – дерево).

В перечисленных тканях клетки созревают, после чего направляются к очагам скоплений лимфоидной ткани, взаимодействуют с лимфоцитами и макрофагами и увеличивают их активность.

Лаброциты:

Лаброциты еще называют тучными клетками. Они, как и дендритные, определенным образом взаимодействуют с другими элементами иммунитета и повышают эффективность их работы. Сами они также обладают фагоцитарной активностью, особенно охотно включая в свой «рацион» некоторые виды бактерий (грамотрицательные бактерии). Но их главная особенность заключается в том, что они запускают реакцию воспаления, без которой ни макрофаги, ни нейтрофилы, никакие другие фагоциты не смогут начать свои действия против агрессоров.

Реакция воспаления – это сигнал тревоги, «ордер на арест», команда «фас» для всех существующих фагоцитов. Именно поэтому немногочисленные тучные клетки играют исключительную роль в работе всего иммунитета.

Непрофессиональные фагоциты:

К этой группе клеток относятся еще несколько разновидностей фагоцитов, которые не обладают направленным действием против конкретных «врагов», так как не умеют презентировать антигены. У них есть фагоцитарная активность, но она выражена меньше, чем у других клеток, описанных выше. Примерами могут служить клетки кожи, некоторые элементы соединительной ткани и т.д. Существуют животные, у которых к фагоцитозу способна сетчатка глаза и даже яйцеклетки!

Итак, в тканях и крови организма присутствует большое число клеток фагоцитов. Они сложно взаимодействуют между собой, и в некоторых случаях их правильное взаимодействие может нарушиться, что повлечет за собой появление проблем со здоровьем.

Зная о хрупкости этой системы, важно не допустить появления в ней дисбаланса. Для этого необходимо следить за своим общим состоянием, вести правильный образ жизни, обязательно сразу и до конца лечить все возникшие заболевания, а также принимать специальные средства для поддержки иммунитета.

Препарат Трансфер Фактор в этом случае оптимален: он обладает уникальным иммуномодулирующим действием. Содержащиеся в нем информационные молекулы несут в себе огромный багаж иммунологической памяти, накопленной многими поколениями живых существ. Ценность этой информации увеличивает тот факт, что она представлена на «языке», знакомом нашему иммунитету, так как добыта в процессе деятельности таких же клеток-фагоцитов.

Информационные молекулы передают имеющиеся данные клеткам иммунитета, те распространяют ее между собой. Это становится толчком к нормализации работы органов и естественному самооздоровлению организма, что является залогом укрепления и сохранения здоровья в целом.