Келлер 1 2

Обзор болезни Келлера (1 и 2 вида): причины, стадии, признаки и лечение

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.). Дата публикации статьи: 25.07.2016 Дата обновления статьи: 28.01.2020

Болезнь Келлера – омертвление отдельных костей стоп. Данная патология относится к остеохондропатиям – болезням, сопровождающимся разрушением губчатой костной ткани из-за недостатка или полного прекращения ее кровоснабжения.

Существует 2 вида этой болезни:

  1. с патологическими изменениями ладьевидной кости

  2. с повреждением головок II и III плюсневых костей стоп.

Строение голеностопного сустава

Оба вида имеют одинаковый механизм развития. Разрушения в губчатой ткани костей происходят вследствие расстройства ее кровоснабжения – это хронический процесс, протекающий длительное время. Недостаток кислорода и питательных веществ приводит к разрушению костной ткани, потом развивается ее асептический некроз (некроз – омертвление, асептический – то есть без участия микробов).

В последующем костная ткань медленно восстанавливается самостоятельно, но при отсутствии качественного лечения высока вероятность осложнений в виде необратимых деформаций стопы. Если лечение начали вовремя и пациент прошел весь курс, то сроки течения заболевания значительно сокращаются, происходит полное восстановление функций стоп без каких-либо необратимых последствий.

Характерная особенность этой патологии – поэтапное разрушение кости при отсутствии воспаления с последующим ее восстановлением.

Данную патологию диагностируют преимущественно у маленьких детей и подростков. Болезнь Келлера 1 чаще выявляют у 3–7-летних мальчиков, болезнь второго вида – у 10–15-летних девочек. Возможно развитие патологии и у молодых людей 20–25 лет.

Симптомы заболевания отрицательно влияют на двигательную активность ребенка: боли при ходьбе и отечность стопы приводят к изменению походки, хромоте, невозможности бегать. Ситуация осложняется микропереломами в области поражения кости.

Лечение проводит ортопед, именно к нему следует отвести ребенка при возникновении болезненных ощущений в районе стоп. Справиться с заболеванием не так сложно – нужно лишь терпение и внимательное отношение к своему ребенку. А врач проконтролирует весь процесс лечения и реабилитации, даст рекомендации, чтобы в дальнейшем минимизировать нагрузки на пораженные косточки.

Далее из статьи вы узнаете о причинах, стадиях течения, признаках, методах диагностики и этапах лечения этого заболевания.

Причины патологии

Точные причины, провоцирующие болезнь Келлера, врачи и ученые до сих пор не знают.

Большинство специалистов считают, что нарушение местного кровоснабжения – основной фактор, провоцирующий омертвление костей. А вот причин сбоя поступления крови к костной ткани множество:

  • врожденные особенности кровообращения стоп;
  • ношение тесной обуви;
  • различные травмы стоп;
  • приобретенные дефекты, к примеру плоскостопие (поперечное, продольное);
  • плохое состояние сосудов вследствие диабета;
  • эндокринные и метаболические нарушения (ожирение, гипотиреоз (это недостаток гормонов щитовидной железы)).

Благоприятствующим фактором может быть наследственная предрасположенность или артрит у ребенка.

Четыре стадии болезни Келлера

Для этого заболевания характерны 4 стадии поэтапного развития патологических изменений:

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Стадия Описание происходящих изменений

1. Асептический некроз

На этой стадии гибнут костные балки, относящиеся к элементам структур кости. Происходит резкое снижение ее плотности, она уже не способна выдерживать прежние нагрузки.

2. Компрессионный перелом

Образуются новые балки. Они пока недостаточно прочные, поэтому при обычных нагрузках на стопу ломаются, вклиниваясь друг в друга.

3. Фрагментация

Специфические клетки – остеокласты – рассасывают переломанные и погибшие костные балки.

4. Репарация

Структура и форма кости постепенно восстанавливается. Процесс полноценной регенерации возможен только при восстановлении нормального кровоснабжения пораженной области кости.

При патологии могут возникать переломы (на фото – перелом плюсневой кости стопы)

Симптомы болезни Келлера 1

Этот вид болезни проявляется припухлостью ближе к внутреннему краю тыльной стороны стопы, обусловленной отеком тканей этой зоны. При пальпации пораженная область болезненна, также боль ощущается при ходьбе или другой нагрузке на стопу. Ребенок быстро устает от ходьбы, перестает бегать, жалуется на боль в ноге. Родители могут заметить, что он старается опираться на наружный край больной стопы, из-за чего страдает его походка.

Постоянный характер боли приобретают при прогрессировании процесса. Их интенсивность возрастает, они не проходят даже в покое после длительного отдыха.

Симптомы воспаления, такие как местное повышение температуры тела и покраснение кожи – отсутствуют.

Болезнь Келлера первого типа обычно поражает только одну стопу и не переходит на вторую.

Длительность этого вида болезни доходит до года, заканчивается полным исчезновением симптомов либо стойкой деформацией ладьевидной кости.

Симптомы болезни Келлера 2

Эта форма патологии чаще всего бывает двухсторонней. Начало процесса остается незамеченным. О развитии дегенерации костей свидетельствует возникновение слабых болезненных ощущений у основания 2 и 3 пальцев стоп. Усиление боли происходит при пальпации области поражения и нагрузке на пальцы стопы, в покое она стихает. Причиняет боль вставание на цыпочки, ходьба босиком либо в обуви на тонкой подошве по бугристой поверхности. При осмотре стоп можно заметить припухание в области II и III плюсневых костей. Признаков воспаления нет.

Постепенно характер и интенсивность болей меняются, она становится постоянной и сильной, не прекращается в покое.

При осмотре врач отмечает ограничение движений в суставах фаланг пальцев, сформированных плюсневыми костями, а также укорочение пальцев, в основании которых произошел некроз трубчатой костной ткани.

В отличие от первого вида, болезнь Келлера 2 длится в 2–3 раза дольше, протекая в среднем 2–3 года. Бывают случаи семейного поражения костей стоп.

Диагностика

Диагноз врач устанавливает по результатам визуального осмотра и данным рентгенограммы стоп. По характерным изменениям на рентгеновских снимках ортопед определяет вид и стадию заболевания.

  • При первой стадии болезни Келлера I рентгенологически визуализируется остеопороз ладьевидной кости, возникший вследствие некротического разрушения ее губчатого вещества.
  • На снимках, сделанных позже, заметно уплотнение и сплющивание этой кости с различимыми точками окостенения.
  • На еще более поздних снимках определяется распад кости на отдельные фрагменты (дефрагментация), вследствие прогрессирования некроза. Заметны признаки перелома.

При болезни Келлера II рентгенологические признаки некротического разрушения такие же, только локализуются в головках плюсневых костей пальцев стоп.

Методы лечения

Лечение болезни Келлера обоих видов проходит по однотипной схеме.

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Методы лечения Подробности

Иммобилизация больной стопы

Полностью разгрузить стопу помогает наложение гипсовой повязки в виде сапожка, носить которую нужно 1 месяц, иногда дольше

Лекарственная терапия

Прием ненаркотических анальгетиков для снятия болей

Лекарства, активирующие кальциевый обмен

Препараты, улучшающие периферическое кровообращение

Один из витаминно-минеральных комплексов

Физиолечение

После удаления гипсовой повязки назначают массаж стоп и физиопроцедуры – грязелечение, магнитотерапию, ножные ванны, рефлексотерапию, ионофорез, электрофорез

ЛФК

Специально подобранные врачом лечебной физкультуры упражнения помогают разработать стопу после долгой иммобилизации и восстановить ее функциональность

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения показана реваскуляризирующая остеоперфорация – создание хирургическим путем отверстий в кости для улучшения артериального кровотока. За счет них ткани кости в обход пораженных сосудов лучше снабжаются кровью.

К восстановительному периоду после снятия гипса или перенесенной операции стоит отнестись с особой серьезностью. Важно ограничить двигательную активность ребенка: отказаться от прыжков, бега и любых активных игр. Подобрать для него ортопедическую обувь, при ношении которой стопы сохранят анатомически правильную форму (специальные стельки уменьшат давление на пораженные некрозом кости).

В итоге питание и регенерация поврежденных тканей будет происходить быстрее.

Резюме

Хотя болезнь Келлера протекает на протяжении многих месяцев и иногда с минимальными проявлениями, но лечение нужно начинать при появлении ее первых признаков. Это поможет избежать серьезных осложнений в виде контрактуры суставов, развития остеоартроза, усугубления плоскостопия, формирования необратимой деформации стопы вследствие перелома ладьевидной кости или ее разрушения.

Предотвратить появление болезни Келлера поможет покупка комфортной обуви подходящего размера, своевременное лечение плоскостопия и патологий эндокринной системы, избегание травм.

Владелец и ответственный за сайт и контент: Афиногенов Алексей.

Ладьевидная кость является составляющей частью свода стопы. Ее повреждение может привести к нарушению движений в голеностопном суставе и вызвать сильную боль. Поэтому важно уделять внимание своевременному лечению всех травм этой маленькой кости. При переломе необходимо наложить гипсовую повязку, а при вывихе поможет вправление и тугое бинтование эластичным бинтом.

Строение стопы

Ладьевидная кость является одной из самых мелких среди 26 костей в стопе, однако имеет очень важное значение. Именно к ней крепится сухожилие задней большеберцовой мышцы, которое выполняет функцию поддержки свода стопы. Ладьевидная кость относится к переднему отделу предплюсны и расположена рядом с кубовидной и тремя клиновидными, ближе к внутреннему краю. Все вместе они обеспечивают поддержку стопы в нужном положении.

Причины болей

Причиной появления неприятных ощущений в области локализации ладьевидной части являются повреждения стопы в виде перелома или вывиха. Они возникают как результат прямой (падение предмета на стопу) и непрямой травмы. Боли возникают также при ДТП или длительной чрезмерной нагрузки на ногу, которая бывает при профессиональном занятии спортом. Вывихи этого сочленения часто бывают у детей, так как у них недостаточно развито окостенение стопы. Иногда неприятные ощущения возникают из-за того, что в стопе вырастает добавочная ладьевидная кость. Это наследственное явление, которое проявляется в каждом поколении.

Вывих ладьевидного сустава

Сустав можно вывихнуть из-за подворачивания стопы.

Чаще всего он происходит в результате подворачивания стопы. При этом таранная кость остается на месте, а ладьевидная вместе с кубовидной и пяточной передвигаются. Во время таких травм значительно страдает связочно-суставной аппарат. Происходят разрывы сухожилий, мышцы которых крепятся к стопе. Разрушается сосудистая стенка, что вызывает возникновение гематом и кровоподтеков.

У ребенка вывих этого образования связан с недостаточной крепостью и жесткостью соединений между костными образованиями нижней конечности.

Причины и симптомы

В результате травмирования сопоставление костей между собой значительно нарушается. Это вызывает сильную боль и отечность. Страдают преимущественно задние отделы. Это связано с особенностями локализации ладьевидной кости. Ступня при этом значительно деформируется, приобретая варусное искривление. Пассивные и активные движения в нижних отделах стопы ограничены, а часто полностью невозможны. Это связано с сильным болевым синдромом, который развился вследствие нарушения целостности связок и мышц, а также из-за развившейся гематомы мягких тканей.

Диагностика и лечение

Перед вправлением вывиха делается местное обезболивание.

Проводить вправление вывиха может только доктор травматолог. Перед процедурой проводится обезболивание больного участка с помощью наркоза и внутрикостной анестезии. Важно провести вмешательство в ближайшие сроки после травмы, ведь промедление позволит отеку и гематоме возрасти и захватить всю конечность. Это значительно затруднит сопоставление костей стопы между собой.

Перелом ладьевидной области

Эта травма нарушает функции всей нижней конечности, поскольку небольшая косточка находится в непосредственной близости к голеностопному суставу. Она травмируется часто в зимнее время года при скольжении и неудачном падении. Часто эта кость срастается неправильно, что связано с частым отсутствием адекватной диагностики и недостаточным лечением.

Причины и симптоматика

В группу риска развития перелома голеностопа и ступни можно отнести:

  • пожилых людей, у которых нарушена трофика костных тканей;
  • женщин в период после менопаузы;
  • пациентов, имеющих избыточный вес;
  • молодых, ведущих активный образ жизни людей.

После получения травмы в месте повреждения заметна торчащая кость.

При возникновении травмы ступня начинает стремительно отекать, а вся нижняя конечность сильно болит. При этом вверху стопы выпирает кость с выраженной деформацией. А также у пострадавшего обнаруживается значительная варусная деформация. Сразу после этого кожа в месте повреждения синеет, а активные и пассивные движения полностью невозможны.

Малейшее прикосновение к конечности при переломе вызывает сильную боль.

Способы лечения ладьевидной кости стопы

Когда повреждена ладьевидная кость стопы терапия включает в себя наложение гипсовой повязки. Процедура проводится в условиях стационара только квалифицированным травматологом. Через полтора месяца проводят контрольную рентгенографию. Она позволяет оценить степень и правильность сращение костей. Устранить боль сразу после травмы можно при помощи инъекций обезболивающих средств, которые применяются при необходимости.

Другие болезни

Добавочная кость, которая находится возле ладьевидной, является результатом наследственной аномалии строения стопы. Патологические образования чаще локализуются в левой ноге и иногда не вызывают никаких неприятных ощущений. Однако в случае больших размеров добавочной кости или если их присутствует много, то у человека возникает боль при длительной ходьбе или ношении неудобной обуви.

Индивидуальности анатомии ладьевидной кости

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Ладьевидная кость на собственной задней поверхности имеет вогнутую суставную поверхность. С ее помощью происходит соединение с головкой таранной кости. На передней поверхности ладьевидной кости есть конусновидная суставная поверхность, которая предназначена для сочленения с конусновидными костями в количестве 3-х штук.

Ладьевидная кость имеет выпуклую верхнюю поверхность. Латеральная ее поверхность сочленяется с кубовидной костью. Вогнутая нижняя поверхность (в геометрии и топологии — двумерное топологическое многообразие) кости в медиальном отделе имеет бугристость, которую можно прощупать через кожу.

Строение стопы (дистальный (дальний) отдел конечности стопоходящих четвероногих, представляет собой свод, который непосредственно соприкасается с поверхностью земли и служит опорой при стоянии и передвижении)

Ладьевидная кость является одной из самых маленьких посреди 26 костей в стопе, но имеет чрезвычайно принципиальное значение. Конкретно к ней крепится сухожилие задней большеберцовой мускулы, которое делает функцию поддержки свода стопы. Ладьевидная кость (мужское русское личное имя латинского происхождения; восходит к лат. constans (родительный падеж constantis) — «постоянный, стойкий») относится к переднему отделу предплюсны и размещена рядом с кубовидной и 3-мя конусновидными, поближе к внутреннему краю. Все вместе они обеспечивают поддержку стопы в подходящем положении.

Предпосылки болевого синдрома

В большая части вариантов болевой синдром развивается из-за травмы. Разрушить этот участок стопы не так просто, но возможность поражения все же сохраняется. Основной функцией кубовидной кости является формирование сводов на подошве. В итоге этого появляется желобок, обеспечивающий всеполноценную работу сухожилиям. Потому при всех нарушениях функциональность мускул резко понижается.

Главные предпосылки болевого синдрома в кости:

  1. Механогенез. В эту категорию попадают травмы разной степени тяжести. Традиционно это переломы, в итоге которых отмечается кубовидное повреждение. Спровоцировать этот процесс способны форсированные движения, сопровождающиеся раздавливанием кости.
  2. Лишнее выгибание подошвы. Это приводит к вывиху кубовидной кости. Отданному повреждению подвержены люди, специализирующиеся танцами и велоспортом.
  3. Стрессовый перелом. Почаще фиксируется у начинающих спортсменов. При этом человек ощущает мощную боль, на подошве возникает отек.
  4. Перонеальный тендинит. Этот синдром вызывает дискомфорт с внешной части стопы, что свидетельствует о переломе.

Выявить четкую причину боли способен лишь спец опосля проведения исследовательских мероприятий.

Общие сведения

Заболевание Келлера — болезнь, поражающее кости стопы. Как правило, оно диагностируется в юношеском и детском возрасте. Развитие этого недуга выражается остеохондропатией – постепенным действием разрушения ткани кости и следующим ее восстановлением. В первый раз это болезнь обрисовал рентгенолог Келлер из Германии, это случилось в начале прошедшего века.

Ежели у человека развивается заболевание Келлера, в организме происходит нарушение притока крови к костям стопы. В результате в стопы не поступает необходимое количество кислорода и ряда питательных веществ, подходящих для обычного функционирования тканей. Начинается процесс отмирания костной ткани, который в медицине принято именовать асептическим некрозом. Отмирание ткани стопы при заболевания Келлера происходит без роли инфекционных действий. Посреди всего контраста недугов костной системы человека остеохондропатии составляют приблизительно 3%.

КИРЛЕ БОЛЕЗНЬ

КИРЛЕ БОЛЕЗНЬ (J. Kyrle, австрийский дерматолог, 1880—1926; син. проникающий в кожу фолликулярный и парафолликулярный гиперкератоз) — редкое хроническое заболевание кожи, проявляющееся нарушением ороговения в зоне фолликулов.

К. б. относится к группе кератозов (см.); впервые описано Й.Кирле в 1916 г.

Этиология неизвестна. Предполагается генетический характер дерматоза, большое значение также придается нарушению обмена витамина А, расстройствам углеводного обмена.

Патогистология

Рис. 1. Микропрепарат кожи при Кирле болезни: гиперкератоз с образованием роговых конусов (1), акантоз (2), формирующаяся гранулема, состоящая из лимфоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток (3).

Характерен резко выраженный гиперкератоз с образованием роговых конусов, внедряющихся в эпидермис, как в области волосяных фолликулов, так и вне их. На отдельных участках роговые массы нарушают целость эпидермиса и проникают в собственно кожу, что вызывает образование гранулем, состоящих из лимфоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток и значительного количества гигантских клеток инородных тел; эпидермис по окружности рогового конуса в состоянии акантоза (рис. 1). В подкожной жировой клетчатке — клеточная инфильтрация, появление кислых мукополисахаридов, уменьшение количества эластических волокон.

Клиническая картина

К. б. развивается в любом возрасте, но чаще у мальчиков 10— 12 лет.

Рис. 2. Фолликулярные роговые узелки на коже, местами сливающиеся в бляшки при Кирле болезни.

Первичным элементом является фолликулярный, реже парафолликулярный роговой узелок величиной с булавочную головку, желтоватого цвета; по мере увеличения узелки постепенно приобретают коричневокрасную окраску и бородавчатый вид за счет роговых наслоений. При слиянии узелков образуются разной величины бляшки, имеющие большей частью полициклические очертания (рис. 2). После удаления роговых наслоений, состоящих иногда не только из чешуек, но и чешуйкокорок, под ними обнаруживаются воронкообразные углубления, слегка мокнущие, реже кровоточащие. Заживление происходит поверхностными рубчиками, временно остается пигментация. Поражение обычно локализуется на разгибательной поверхности конечностей, но иногда имеет диссеминированный характер с вовлечением кожи головы, лица, туловища и очень редко слизистой оболочки полости рта. Течение хроническое, иногда с рецидивами. Общее состояние больных не нарушено, зуд отсутствует.

Диагноз

Диагноз не всегда легко установить. От бородавчатого красного плоского лишая К. б. отличается отсутствием зуда и типичных для красного плоского лишая первичных высыпании (см. Лишай красный плоский). От красного волосяного лишая К. б. отличается отсутствием так наз. конусов Бенье на тыле фаланг пальцев рук, наличием полициклических очагов, возможностью легкого удаления роговых наслоений. По клин, картине К. б. может напоминать болезнь Дарье (см. Дарье болезнь), отличаясь от нее наличием воронкообразных углублений после снятия роговых масс. В сомнительных случаях прибегают к гистол, исследованию: явления дискератоза для К. б. не характерны. Следует отметить, что в исключительно редких случаях проникновение в собственно кожу роговых масс (феномен Кирле) встречается и при некоторых других заболеваниях.

Лечение

Длительный прием витамина А, Кератолитические мази, мази с ретинойной к-той (витамин А), последующие УФ-облучения; отдельные очаги можно удалять оперативным путем, методами диатермокоагуляции, криотерапии (жидким азотом) .

Прогноз для жизни благоприятный.

См. также Гиперкератоз.

Остеохондропатии

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

Рентгенологическая картина:

I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Рис.2

Рис.3

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.