От чего отек легких?

Отек легких

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

  • Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
  • Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
  • Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
  • Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
  • Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
  • Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
  • Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

  • Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
  • Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

По причине возникновения:

  • Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
  • Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
  • Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

  • Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
  • Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По течению выделяют:

  • Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
  • Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
  • Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
  • Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Симптомы отека легких

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

  • Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
  • Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
  • Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
  • Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.

Рентген-снимок. Интерстициальной отек

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.

Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении 5-10 минут после появления первых клинических проявлений.

Рентген-снимок. Альвеолярный отек легких.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.

Анализы и диагностика

Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.

Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия, низкое пульсовое давление.

Лабораторные критерии постановки диагноза кардиогенного отека легких:

  • Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2<90%).
  • Гипоксемия (показатели РаО2 в артериальной крови<80 мм.рт.ст.).
  • Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
  • Гиперкапния (PaCO2 > 45 мм.рт.ст. в артериальной крови).
  • Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
  • Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы:

  • Рентгенография легких – признаки легочного застоя.
  • ЭКГ – наличие нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и ОКС, признаки структурного поражения сердца.
  • Пульсоксиметрия — сатурации кислорода <90%.

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

Лечение отека легких

Кардиогенный отек

Тактика лечения кардиогенного отека (интерстициальной/альвеолярной формы) во многом схожи и направлены на патогенетические механизмы развития отека — уменьшение возврата венозной крови к сердцу, нормализацию функции левого желудочка, снижение пост нагрузки и гидростатического давления сосудах малого круга. При альвеолярном отеке — также и на разрушение пенообразования, энергичную коррекцию нарастающих вторичных расстройств.

Лечение отека легких предусматривает:

  • Уменьшение в малом круге кровообращения гипертензии, что достигается путем дегидратации легких, снижением объема венозного возврата к сердцу, уменьшением ОЦК (объема циркулирующей крови), обезболивания.
  • Улучшение сократимости миокарда ЛЖ — назначение препаратов, улучающих сократимость сердечной мышцы (инотропных средств), а при необходимости — антиаритмических средств.
  • Нормализацию состава газов и кислотно-щелочного баланса крови.
  • Вспомогательные мероприятия.

Неотложная помощь

Лечение отека легких начинается с оказания пациенту неотложной первой помощи, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение.

Немедикаментозные мероприятия включают: придать приподнятое положение изголовью/усадить пациента в кресло с опущенными ногами, наложить венные жгуты на конечности, кровопускание в объеме 250-500 мл. Механические методы позволяют уменьшить венозной возврат к сердцу и застой в легких, но этот эффект носит кратковременный характер.

Оксигенотерапия (при гипоксии) 60% кислородом через маску/носовые канюли со скоростью 2-4 литров/минуту до достижения сатурации O2< 90%. Назначения чистого кислорода рекомендуется избегать из-за высокого риска токсического действия. При наличии пены — ингаляция кислорода с пеногасителем (аэрозоль Антифомсилана). У больных с респираторным дистресс-синдромом при показателях (SpO2 <90%/ЧД >25 в мин) проводится неинвазивная вентиляция легких специальными аппаратами в режиме CPAP/BiPAP.

Медикаментозное лечение проводится в зависимости от показателей артериального давления. Именно уровень АД у больных с ОСН имеет наибольшее значение в выборе лечебных препаратов при неотложных мероприятиях.

При АД <90 мм рт. ст. внутривенно вводится Морфин по 2-5 мг повторяется введение при необходимости через 10-25 минут. Препарат эффективно снимает психоэмоциональное возбуждение, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии. При расстройстве дыхания и низком АД Морфин вводить нельзя. В случаях появления симптоматики угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон (антагонист опиатов).

Прием Нитроглицерина под язык 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничению притока к нему. В тяжелых случаях — раствор 1% нитроглицерина в/в с увеличением дозы через 5 минут, до снижения на 10-15% от исходного систолического АД, однако не менее 100 мм рт. ст. гипертензии. При высоком АД назначается Нитропруссид натрия, эффективно снижающий пред/постнагрузку, а затем переход на введение Нитроглицерина.

Введение Фуросемида внутривенно в дозе 40-60 мг. Оказывает выраженный венодилатирующий эффект, уменьшает застой в легких. Диурез начинается через 15-20 минут после введения и продолжается до 2 часов.

При гипотонии (САД <90 мм рт. ст.) и симптоматике гипоперфузии на фоне кардиогенного шока для улучшения внутриорганной гемодинамики увеличения и сердечного выброса вводятся инотропные препараты — Добутамин, Левосимендан или Допамин (под контролем ЭКГ и АД). Препарат вводится в/в по 50 мг в 250 мл раствора NaCl (изотонического).

В случае брадикардии на фоне гипотонии — введение Атропина внутривенно.

Норадреналин. В дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин вводится в/в пациентам с сохраняющимися симптомами кардиогенного шока при недостаточной эффективности инотропных препаратов. При выраженной артериальной гипотонии — Адреналин.

В случаях, когда причиной отека является повышение АД можно вводить капельно внутривенно под контролем АД гaнглиоблокатор короткого действий (Арфонад, Пентамин, Гигроний).

При сопутствующем бронхоспазме — Эуфиллин внутривенно. Не рекомендуется больным с острым инфарктом миокарда.

С целью облегчения работы медицинских работников разработан алгоритм неотложной помощи при отеке легких.

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛ

После оказания больному неотложной помощи и доставки его в стационар проводится комплексная терапия, согласно клиническому протоколу МЗ — Кардиогенный отек легких. Сроки лечения отека легкого значительно варьируют. Как правило, кардиогенный отек развивается медленнее, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается долгосрочное патогенетическое лечение сердечной недостаточности.

Некардиогенный отек легких

В основе —лечение основного заболевания. Различают ОРДС первичного генеза, связанного с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани и вторичного генеза, развивающегося при воздействии внелегочного фактора и наличии системного воспалительного синдрома. Патогенетической терапии при ОРДС не существует. Если ОРДС связан с развитием бактериемии, тяжелого сепсиса и развивается на фоне синдрома воспалительной реакции, то ведущим компонентом лечения будет назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с устойчивым отрицательным водным балансом, введением норадреналина, что способно существенно снизить летальность.

В основе лечения ОРДС на сегодняшний день остается респираторная поддержка организма, что позволяет пациенту пережить стадию острого воспалительного процесса и после стабилизации состояния восстановить паренхиму легких. Ведущим методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является ИВЛ, что обусловлено длительностью течения ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации. К сожалению, традиционная кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не могут обеспечить необходимого уровня оксигенации и только ИВЛ с дыхательным объемом 6–8 мл/кг массы тела может доставить в альвеолы легкого высокую фракцию кислорода, что позволяет обеспечить возможность расправления спавшихся альвеол.

Обязательным условием является как можно раннее начало энтерального питания, поскольку это снижает риск бактериальной транслокации (процесса перехода бактерий кишечника в кровоток). Пациентам в обязательном порядке с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза вен нижних конечностей назначают антикоагулянты (Эноксапарин, нефракционированный Гепарин) и дезагреганты (Ацетилсалициловая кислота). Для снижения риска развития язвы желудка назначаются ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Лансопразол, Пантопразол).

Доктора

специализация: Кардиолог

Грошилина Ольга Васильевна

1 отзывЗаписаться

Фрост Неля Рустамовна

2 отзываЗаписаться

Родионов Александр Сергеевич

2 отзываЗаписаться

Лекарства

  • кислород для ингаляций
  • Фуросемид
  • Нитроглицерин (таблетка/раствор для инъекций)
  • Изосорбида Динитрат
  • Эноксапарин
  • Нефракционированный Гепарин (НФГ)
  • физиологический раствор
  • Добутамин
  • Норадреналин
  • Левосимендан
  • Адреналин
  • Морфин
  • Атропина сульфат
  • Ацетилсалициловая кислота

Процедуры и операции

Процедуры — отсутствуют.

Операции: при кардиогенном отеке легких — экстренная реваскуляризации методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарное шунтирование.

Диета

Диеты, как таковой при отеке легких нет, однако после купирования кардиогенного отека в период лечения основного заболевания, вызвавшего отек, назначается соответствующая диета, например, диета при сердечной недостаточности, Диета после инфаркта, Диета при гипертонии, Диета при ишемической болезни сердца, Диета при аритмии сердца и так далее.

Профилактика

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к раннему выявлению заболеваний, осложнением которых может быть отек легких и их своевременное, и эффективное и лечение. Особую значимость в развитии отека легких имеют такие заболевания как гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки/аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, вызывающие застойные явления в легких. Соответственно, важно, как лечить застой в легких у пожилых пациентов, так и вести за ними постоянное наблюдение, учитывать снижение приверженности лиц этой возрастной группы к лечению.

Последствия и осложнения

Последствия отека легких кардиогенного типа связаны преимущественно с гипоксией и гиперкапнией. Существует риск осложнения в виде ишемическое поражение клеток головного мозга, ишемии миокарда, застойной пневмонии, ателектазов легкого, что приводит к соматическим и когнитивным расстройствам. При некардиогенном отеке легких, особенно в случаях его быстрого развития смерть от отека легких достигает высоких показателей.

Прогноз

Прогноз при отеке легких, независимо от его этиологии, всегда крайне серьезен и зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. Кардиогенный отек легких при оказании адекватной терапии разрешается на протяжении нескольких часов/дней, отек некардиогенного типа характеризуется в большинстве случаев более длительным течением, а стабилизация состояния наступает более медленно, на протяжении нескольких дней и более. Прогноз во многом зависит от этиологии и проводимого лечения, терапии. Так, при остром инфаркте миокарда и развитии отека без адекватного лечения летальность достигает 50%, в то же время при адекватном лечении, снижается в несколько раз.

В немалой степени благоприятному исходу способствует патогенетическая терапия, начатая уже в интерстициальной фазе отека, быстрое выявление основного заболевания и адекватное его лечение специалистами соответствующего профиля. Следует помнить, что даже в случаях благополучного купирования отека легких возможны последующие осложнения в виде застойной пневмонии, пневмосклероза, ателектазов легкого, ишемического поражения внутренних органов. Также, существует высокая вероятность повторения отека, если его первопричина не устранена. Лечение отека легких некардиогенного типа является более сложным, необходима длительная ИВЛ-респираторная поддержка, а также различные меры для поддержания жизнедеятельности организма. Летальность при некардиогенном отеке превышает 60%.

Список источников

Отек легких представляет собой патологию. Такое состояние развивается, когда интерстициальная жидкость превышает свою норму. Эта болезнь наиболее часто распространена среди людей, у которых наблюдается бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, а также сердечно-сосудистая недостаточность.

При обнаружении этого заболевания необходимо в срочном порядке сделать рентген легких, а в случае резкого ухудшения состояния госпитализировать больного.

В основном отек легких появляется из-за нарушения движения жидкости, которая поступает в легкие и выходит из них. Отек возникает в тот момент, когда работа лимфатических сосудов происходит медленнее, чем поступающий избыток крови, который фильтруется из капилляров.

Вследствие повышения давления, а также понижения количества белка, жидкость из этих капилляров переходит в области альвеол легких. Простым языком, можно сказать, что в этот момент легкие наполняет жидкость, и они вскоре теряют свою работоспособность.

Классификация патологии

Поражение легких можно разделить на две группы.

Отек гидростатического типа. Такой тип поражения легких появляется из-за болезней, повышающих гидростатическое давление внутри сосудов и провоцирующий переход жидкости из них в область интерстициального пространства, а потом в альвеолу.

Отек мембранозного типа. Этот тип развивается из-за воздействия токсических веществ, нарушающих капиллярные стенки или альвеолы, поэтому происходит переход жидкости из сосудов. Такой тип патологии, в свою очередь, имеет два подтипа: интерстициальный и альвеолярный.

Интерстициальная стадия

При интерстициальном подтипе (начальном этапе заболевания) жидкость проникает в межтканевую область из сосудов. При этом отеку подвержена только паренхима легких. На этой стадии у человека появляется отдышка и сухой кашель. Если не лечить такое заболевание, оно переходит на следующую стадию и образует альвеолярный вид отека.

Альвеолярная стадия

На этой стадии происходит переход плазмы крови через стенки альвеолы в ее пространство. У человека усиливается кашель, появляется мокрота пенистой консистенции и хрипы. Если не лечить эту стадию, последствия могут привести к удушью и смерти.

Причины патологии

Существует две главные причины появления отека.

Кардиогенная. Постоянное курение, нервные стрессы, чрезмерное употребление алкоголя, а также изменение атмосферного давления провоцирует внутрикамерное повышение давления в области сердца. Это становится причиной затруднения притока крови из легких, что ведет к повышению давления в легочных сосудах и отеку.

Некардиогенная. Из-за введения большого количества жидкости в вену может произойти разный исход событий:

  • в крови уменьшается количество белка, поэтому вода не может удержаться в ней и переходит из сосудов в ткани;
  • в организме увеличивается количество крови, что повышает давление внутри сосудов, любая из этих причин ведет к отеку, также к этой категории относится и инфекционный, аллергический и токсический отек.

Также представлен довольно обширный список болезней, которые могут спровоцировать интерстициальный отек легких. Среди них можно выделить:

  • закупорку сосудов легких;
  • пневмоторакс;
  • нарушения в работе сердца, проявляющиеся сбоями в сократительной способности;
  • попадание в организм через дыхательные пути хлора, фосгена, карбафоса, угарного газа, а также озона;
  • сепсис.

Симптоматика

Отек интерстициального типа не развивается скрытно, наоборот, он проявляет себя множеством симптомов, таких как:

  • появление болей в области груди;
  • возникновение боли при дыхании;
  • наличие холодного липкого пота;
  • появление сухого кашля и хрипов;
  • учащение биения сердца;
  • выход через носовые отверстия и рот мокроты, имеющий розовый цвет и пенистую консистенцию;
  • резкое понижение артериального давления;
  • наблюдается спутанное сознание или тревога.

Диагностика

При наличии хоть одного из перечисленных симптомов, поддерживающегося ухудшающимся самочувствием, необходимо срочно обратиться к врачу. Врач может назначить одну из следующих наиболее эффективных диагностических процедур для определения причины отека.

Одним из достоверных исследований на определение этой патологии является рентген.

При интерстициальном отеке на картинке рентген покажет нечеткий рисунок легкого, сниженную прозрачность околокорневых отделов. Если начался уже альвеолярный тип патологии, рентген даст результаты, которые покажут изменения, охватывающие прикорневые и базальные отделы.

При помощи электрокардиографии можно выяснить наличие заболеваний сердца или перегрузки в его левой области.

При начальном интерстициальном отеке можно делать эхокардиограмму, которая поможет определить заболевание, ставшее причиной такого осложнения.

Первая помощь

Если наблюдается резкое ухудшение самочувствие больного, необходимо сразу же вызвать скорую помощь, а до ее приезда выполнить следующие действия.

  1. Посадить больного так, чтобы его ноги были спущены вниз. Также можно придать человеку полусидящее положение. Но, ни в коем случае, нельзя укладывать его на спину, так как лежа он может задохнуться.
  2. Открыть окно, чтобы в помещение поступало как можно больше свежего воздуха.
  3. Необходимо, чтобы пострадавший дышал парами спирта. Следует учесть, что если болен ребенок, спирт необходимо развести до 30% состояния, а для взрослого подойдет и 96%.
  4. Ноги следует поместить в горячую ванночку, и наложить на конечности жгуты для вен примерно на 30–60 минут.
  5. Перед приездом медиков необходимо открыть крупную периферическую вену, чтобы врач, без траты времени мог приступить к катетеризации.
  6. Во время ожидания скорой, требуется постоянно наблюдать за наличием дыхания и работой сердца, измеряя пульс больного.
  7. Если есть нитроглицерин и давление не понижено, необходимо положить человеку таблетку под язык.
  8. Если больной недавно делал рентген легких, снимок необходимо подготовить для медиков, чтобы они как можно скорее оценили скорость развития болезни.

Стационарное лечение

В первую очередь врачи делают рентген, чтобы выявить стадию отека. Далее в больнице оказывают терапевтическое лечение. Обычно назначают оксигенотерапию, заключающуюся во вдыхании больного смеси из кислорода и этилового спирта. Эта процедура делается для устранения пены в легких.

Для того чтобы снизить гидростатическое давление в сосудах легких и уменьшить приток крови в венах прописывают курс наркотических анальгетиков и нейролептиков. В основном такое лечение прописывается, если у больного наблюдается запущенный альвеолярный тип отека. Уменьшению объема крови способствуют диуретики.

Если причиной отека послужило инфекционное заболевание, назначают курс антибиотиков, обладающих широким спектром действия.

Если причиной отека послужила болезнь сердца, помимо легких, врач назначает дополнительные анализы и последующее лечение сердечного заболевания.

В конце лечения обязательно проводят повторный рентген, чтобы исключить появление рецидива.

Отёк лёгких – патологический процесс, возникновение которого связано с выходом транссудата не воспалительного происхождения из капилляров в интерстиций лёгкого, а после в альвеолы. Результатом такого процесса становится сниженная работоспособность альвеол и нарушение газообмена, формируется гипоксия. В газовом составе крови также происходят существенные изменения, так как повышается содержание углекислого газа. В сочетании с гипоксией у пациента сильное подавление работоспособности ЦНС. Все это требует незамедлительной врачебной помощи, иначе последствия могут быть самые плачевные.

  • Симптоматика
  • Классификация
  • Оценка состояния
  • Доврачебная помощь
  • Последствия помощи
  • Терапия заболевания

Если вовремя определить симптомы патологии, то неотложная помощь при отёке лёгких позволит значительно уменьшить риск формирования осложнений. Если заболевания находится в запущенной фазе, то у пациента затруднено дыхание по причине одышки. При этом неважно, в каком состоянии находится пациент: выполняет физическую нагрузку или просто лежит.

Отёк лёгких – патология, приводящая к кислородному голоданию, что отрицательно сказывается на работе других органов. Во время исследования со стетоскопом можно услышать хрипы, указывающие на скопление жидкости альвеолах.

Кроме этого, отёк лёгких можно распознать по следующим симптомам:

  1. Головокружение – частый симптом патологии.
  2. Нередко на этом фоне у пациента развивается сонливость и апатия.
  3. Если заболевание принимает молниеносную форму, то это чревато удушьем, которое поражает человека в ночное время.
  4. Кашель, образование мокроты, которая со временем становится очень жидкой и напоминает обычную воду.
  5. Усложнённое дыхание, наличие хрипа и свиста.
  6. Бледность кожных покровов и повышенное потоотделение.

Очень часто у человека на фоне заболевания случается нервный срыв, связанный с мыслями о смерти. Продолжительность приступа 30 минут, поэтому в это время очень важна доврачебная помощь. Только при правильном её осуществлении удаётся избежать смерти пострадавшего.

Симптомы отёка легких

Кроме указанных симптомов для правильного оказания первой помощи, важно знать виды отёка лёгких:

  1. Мембраногенный – формируется на фоне резкого повышения проницаемости капилляров. Такая патология формируется на фоне других синдромов.
  2. Гидростатический – поражает по причине заболеваний, для которых характерно резкое повышение гидростатического давления в сосудах. Жидкая часть плазмы может выйти в таком объёме, в котором её не удаётся вывести через лимфатические пути.

Правильная оценка состояния

С учётом скорости преобразования интерстициальной стадии отёка в альвеолярную необходимо дать оценку состояния пострадавшего. Если налицо хронические заболевания, то развитие отёка идёт медленно и плавно, чаще ночью. Такой патологический процесс можно без проблем устранить лекарственными медикаментами. Если отёк вызван пороками митрального клапана, поражением лёгочной паренхимы, то наблюдается нарастание его симптомов. Состояние пациента заметно ухудшается. Патология в острой форме предполагает быстрое реагирование и оказание первой помощи, так как её развитие происходит очень стремительно.

Отёк легких

Доврачебная помощь

Обнаружив у человека признаки патологического процесса, необходимо сразу приступить к оказанию неотложной помощи. В этом случае первая помощь при отёке лёгких предполагает следующий алгоритм действий:

  1. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.
  2. Удалить пену из верхних дыхательных путей. Для этих целей необходимо использовать ингаляции кислорода через 33% этанол.
  3. Купирование острого болевого синдрома. В решении этого вопроса помощь окажут нейролептики.
  4. Восстановить ритм сердца.
  5. Скорректировать электролитный баланс.
  6. Нормализовать кислотно-щелочной баланс.
  7. Привести в норму гидростатическое давление в малом кругу кровообращения. Для этого задействуют такие наркотические анальгетики, как Омнопон, Промедол. Их действие направлено на угнетение дыхательного центра, устранение тахикардии, снижение притока крови в венах, снижение АД, уменьшение тревоги и страха смерти.
  8. Дать пострадавшему сосудорасширяющие медикаменты. Отличный эффект оказывает аэрозоль Нитроминт. При его использовании удаётся снизить тонус сосудов, внутригрудной объём плазмы. При задействовании препаратов нитроглицерина можно облегчить отток крови от лёгких, воздействуя на периферическое сопротивление сосудов.
  9. Приложение венозных турникетов на нижние конечности. Такие мероприятия необходимо проводить с целью снижения ЦОК. Это способ активно используется на протяжении нескольких десятков лет. Чтобы обезводить паренхиму лёгких, применяют Лазикс в количестве 40 мл. Его водят внутривенно. Его действие достигается в течение пары минут, а длится 3 часа. Препарат способен за непродолжительное время вывести 2 л урины. При сниженном объёме крови и повышенным коллоидно-осмотическом давлении происходит переход отёчной жидкости в кровеносное русло. Понижается фильтрационное давление. Давать пострадавшему диуретики разрешается только после того, как нормализовалось АД.
  10. Введение сердечных гликозидов в целях повышения сократимости миокарда.
  11. Срочная госпитализация.

Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе

Последствия скорой помощи

Нередко при оказании пациенту доврачебной помощи состояние может, наоборот, усугубиться и вызвать ряд следующих осложнений:

  1. Формирование быстротечной формы патологии.
  2. Частая выработка пены вызывает обструкцию дыхательных путей.
  3. Депрессия дыхания.
  4. Ангинозные болезненные ощущения. Такой болевой синдром становится просто невыносимым, поэтому у пациента может сформироваться болевой шок, отрицательно влияющий на общий прогноз.
  5. АД не может стабилизироваться. Нередко течение патологии происходит на фоне низкого и высокого АД. Показатели могут чередоваться в пределах значительной амплитуды. Выдержать такую нагрузку сосуды не могут, поэтому отмечается ухудшение состояния пациента.

Терапия заболевания

После оказания первой доврачебной помощи пациента необходимо срочно госпитализировать. Уже в условиях стационара пострадавшему назначат следующее лечение:

  1. Ингаляции кислорода в комбинации с этиловым спиртом. Такие мероприятия будут способствовать удалению пены из лёгких.
  2. Обезболивающие лекарства и медикаменты для уменьшения психомоторного возбуждения. Для снижения гидростатического давления в сосудах поражённых органов и снижения притока венозной крови назначают Морфин или Фентанил.
  3. Диуретики, действие которых направлено на снижение объёма движущейся крови. Эффективным считается Фуросемид, который осуществляет дегидратацию лёгких.
  4. Сердечные гликозиды помогают достичь кардиотонического эффекта. Назначают Строфантин и Коргликон.
  5. Для удаления бронхоспазма и в целях профилактики пациент ведёт приём Эуфиллина и Аминофиллина.
  6. Если имеет место инфекционное заболевание, то без антибиотиков широкого спектра действия здесь не обойтись.

Препарат Фуросемид

Отёк лёгких — это очень тяжёлое и опасное заболевание, так как при неоказании скорой помощи существует риск возникновения летального исхода. Если же все лечебные мероприятия были проведены вовремя и правильно, то переживать не стоит, так как после эффективной терапии, назначенной врачом, состояние пострадавшего заметно улучшится.

Гипертонический криз осложненный отеком легких

Самое частое обострение артериальной гипертензии — гипертонический криз (ГК). Случиться он может как на фоне полного спокойствия и благополучия, так и при условии стресса, физических нагрузок.

Гипертонический криз — клинический синдром, который проявляется внезапным повышением артериального давления до цифр, не характерных для данного больного. При этом усугубляется мозговая (сильные головные боли, головокружение, тошнота, «мушки» перед глазами, иногда спутанность сознания) и сердечная (загрудинная боль, сердцебиение, учащенный ритм, аритмия ) симптоматика. К ГК приводит обычно сбой в регуляции артериального давления нервной или эндокринной системой.

Гипертонические кризы возникают на любой степени гипертензии. Если человек по жизни гипотоник, то АД 130/85 могут для него стать кризом, если же обычное давление колеблется в пределах 150/95, то гипертонический криз возникает, как правило, при повышении артериального давления свыше 190/110. Вот почему кризы — это индивидуальное состояние каждого человека.

Спровоцировать такое обострение могут различные факторы. Не только стресс и физические нагрузки, но и злоупотребление алкоголем, соленой пищей, прием наркотиков, гормональных препаратов либо препаратов, изменяющих естественный гормональный баланс в организме, внезапная отмена препаратов, снижающих артериальное давление либо наоборот прием тех, которые его повышают. Для гипертонических кризов характерна метеорологическая зависимость: чаще возникают при магнитных бурях, смене погоды, резком перепаде атмосферного давления и температуры. Причиной частых ГК иногда бывает и предклимактерический период. Гипертоническим кризом может сопровождаться инсульт мозга, инфаркт миокарда, приступ стенокардии.

Степени тяжести гипертонического криза, симптомы и диагностика

Диагностика гипертонического криза основывается на клинических симптомах и измерении АД. Для ГК характерно внезапное начало, сопровождающееся головной болью и головокружением, появляется озноб, дрожь, потливость, возможно — чувство жара. Цифры кровяного давления, как уже было сказано, должны быть индивидуально высокими.

Выделяют три степени тяжести ГК:

  • легкая степень: продолжительность гипертонического синдрома не более 3-х часов с мало выраженной мозговой симптоматикой;
  • средняя степень: гипертонический синдром длится от 3 часов до 3 суток с выраженной мозговой симптоматикой (головная боль. головокружение и др.);
  • тяжелая степень: несмотря на проводимое лечение, высокое артериальное давление не снижается на протяжении более 4-х суток. Такие состояния часто сопровождаются отеком легких. сердечной астмой, т.е. развиваются осложнения уже самого гипертонического криза.

Первая помощь, лечение и профилактика

Первая помощь при гипертоническом кризе — обеспечить больному спокойствие и приток свежего воздуха. Сразу же налаживают прием лекарственных препаратов короткого действия, эффект от которых наступает через несколько минут (реже через 20 минут и более) после приема. Самый распространенный препарат — каптоприл в дозе 12,5-50 мг под язык (для более быстрого всасывания и повышения эффективности). Также применяются клонидин (0,075-0,15 мг), катапрессан (0,15-0,3 мг), лобеталол (100-300 мг) или нифедипин (10-20 мг, сегодня применяется реже, некоторые специалисты предлагают вовсе от него отказаться).

Если приступ не купируется в течение получаса, то рекомендуются внутривенные инъекции, например: дибазол 4-8 мл 1% раствора, разведенного в 10 мл воды для инъекций, клонидин 0,1-0,2 мг медленно в течении 3-5 минут, натрия нитропруссид 50-100 мг, разведенные в 250-500 мл 5% раствора глюкозы капельно, фуросемид 40-200 мг и другие. Как правило, инъекции делаются врачом скорой медицинской помощи.

Необходимо помнить, что при гипертоническом кризе снижать артериальное давление нужно не более чем на 25% от исходного в течение первых двух часов. Более быстрое снижение АД приводит к ухудшению кровотока в головном мозге, сердце, почках.

Гипертонические кризы бывают двух типов: неосложненные и осложненные. В первом случае терапия может быть проведена на месте нахождения пациента, и, если достигнут целевой уровень давления, больной остается у себя дома. При втором типе ГК, когда возникают его осложнения (геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, нарушение работы почек и др.), пациент должен быть доставлен в стационар больницы, где ему оказывается специализированная медицинская помощь.

Очень важно установить причину развития криза, ведь узнав ее, доктору легче составить принципы профилактики подобных обострений артериальной гипертензии.

Общие принципы профилактики ГК включают:

  • при влиянии на криз климактерического периода рекомендуется принимать мочегонные препараты за 6-8 дней до ожидаемых месячных либо нейротропная терапия. В любом случае ситуация обсуждается с доктором;
  • если кризы возникают на фоне патологии сердца, то нужно усилить лечение первичной патологии;
  • если криз стал результатом неадекватной антигипертензивной терапии, то необходимо более тщательно отработать дозу принимаемых лекарств.

Другое грозное осложнение артериальной гипертензии — острая гипертоническая энцефалопатия. Иными словами: поражение головного мозга вследствие постоянно повышенного артериального давления, что сопровождается его отеком. Может развиваться как в сочетании с гипертоническим кризом, так и без него.

Клинически проявляется сильной давящей или распирающей головной болью, головокружением. Появляется тошнота, рвота, шум в ушах, ухудшается зрение. Отличается от инсульта тем, что отсутствует очаговая симптоматика (поражение левой или правой половины тела, асимметрия мимики, выпадение речи и др.).

Лечение только стационарное. Основные принципы:

  • Для снижения давления — терапия аналогична лечению гипертонического криза.
  • Для уменьшения отека мозга — диуретики (лазикс, маннитол).
  • Для предупреждения нарастания нового отека — преднизолон, супрастин. Данные препараты препятствуют выходу жидкости из сосудов в ткань мозга.
  • Предупреждение образования тромбов в патологическом очаге.
  • Улучшение мозгового кровообращения.

Профилактика данного состояния — адекватная терапия артериальной гипертензии с постоянным контролем АД. Только в этом случае можно избежать осложнений, предупредить их как в ближайшем, так и в отдаленном будущем.

При гипертонии страдают практически все органы и системы организма. Однако главными ее мишенями считаются сердце, головной мозг, глаза и почки. Хроническое поражение сосудов, снабжающих кровью эти органы, приводит к самым разнообразным, в том числе и очень тяжелым, их заболеваниям.

Помимо гипертонической энцефалопатии, о которой подробно рассказано чуть выше, гипертония часто приводит к инсульту головного мозга. различным патологиям сетчатки глаза (ретинопатии, отслойке сетчатки ), многочисленным проблемам с почками, в первую очередь гипертензивной нефропатии и почечной недостаточности.

Очень сильно при гипертонии страдает сердце. которому приходится постоянно работать с перегрузкой. В результате формируется так называемое «гипертензивное сердце» (гипертрофированное, увеличенное в размерах, в особенности это касается левого желудочка). Как следствие — самые различные заболевания сердца, вплоть до инфаркта миокарда и развития сердечной недостаточности.

Осложненный гипертонический криз: патогенез недуга и его лечение

Осложненный гипертонический криз протекает остро, но главная опасность заключается в поражении органов-мишеней. Это состояние, в отличие от неосложненной формы криза, требует немедленного вмешательства врачей, так как очень опасно для жизни пациента. Снижение артериального давления (АД) важно провести в первый час после появления симптомов криза.

Итак, давайте поговорим об осложненном гипертоническом кризе, его причинах, симптомах, последствиях, тактике оказания первой помощи в домашних условиях.

Особенности недуга

Острый гипертонический криз появляется обычно при тяжелых формах гипертонической болезни. С большой долей вероятности пострадают от него и внутренние органы, а это означает, что последствия для пациента могут быть фатальными.

Приступ начинается в результате хронической нехватки кровообращения и патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Под воздействием ряда факторов начинается ухудшение состояния, которое постепенно приводит к острой фазе. Привести к повышению давления может стрессовая ситуация, в дальнейшем происходит понижение вазодилататоров, укоряется сердцебиение, что усугубляет самочувствие и ведет к значительным цифрам АД.

Более подробно о гипертоническом кризе расскажет видеосюжет ниже:

Виды этого гипертонического криза подразделяются по осложнениям, которые патология влечет за собой. Болезнь чаще всего протекает на фоне следующих осложнений:

  1. Ишемическая атака (транзиторная). Все симптомы схожи с проявлениями инсульта, однако они исчезают спустя сутки.
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Аритмии разных видов и степени опасности.
  4. Недостаточность (острая) левого желудочка. Развивается как результат постоянной перегрузки и часто влечет за собой отек легких. Длительное кислородное голодание грозит и другими опасными последствиями, особенно для коры головного мозга.
  5. Расслоение аневризмы происходит при наличии атеросклеротической бляшки в крупных артериях. Под воздействием высокого АД это может привести даже к разрыву аорты, что даже при своевременном оперативном вмешательстве зачастую кончается фатально. Боли, возникающие при этом осложнении, нередко превосходят в несколько раз болевые ощущения при инфаркте.
  6. Инсульт. Гибель некоторых участков головного мозга нередко влечет за собой и другие опасные нарушения, в том числе сердечные, зрительные, речевые и т. д.
  7. Отек легких развивается, как и многие из осложнений, на фоне недостатка кровообращения и высокого давления. Течение такой формы криза так же неблагоприятно, как и предыдущих.
  8. Энцефалопатия нередко сопровождается отеком мозга, что может спровоцировать инсульт. Данный вариант болезни так же можно назвать судорожным, так как для него характерны потеря сознания и судороги.

Так же заболевание можно подразделить по форме течения.

  • При церебральной форме патологии объектом поражения криза становится мозг,
  • при астматическом виде поражается левый желудочек сердца,
  • а при коронарном типе болезни мишенью будут крупные и важные сердечные сосуды.

Про причины гипертонического криза, осложненного отеком легких, энцефалопатией, острой левожелудочковой недостаточностью и другими недугами, читайте ниже.

Причины возникновения

К причинам, провоцирующим развитие приступа, принято относить целый ряд внешних факторов. Сюда относят чрезмерное злоупотребление солью и вредными привычками, несоблюдение режима труда и отдыха, погодные условия и их резкое изменение, психоэмоциональные факторы. Нередко криз случается и на фоне отмены некоторых лекарственных средств. В частности, такое способны вызывать клофелин и бета-адреноблокаторы.

К факторам появления криза можно отнести и внутренние заболевания кардиологического характера, а так же ряд других патологий:

Иногда к данной патологии приводят оперативные вмешательства, проводящиеся на сердце.

Осложненный гипертонический криз развивается постепенно, симптомы его длится способны несколько дней, начинаясь как легкое недомогание. Вначале появляется слабость, шум в ушах, появляется рвота и тошнота, далее к этим признакам присоединяется сильная головная боль. Иногда человек заторможен, у него плохая реакция, ухудшается слух и зрение.

Одышка — одна из частых симптомов криза. Слышны хрипы, пациенту не хватает воздуха, он испытывает удушье. Слабее этот симптом становится при принятии полусидячего положения, а в лежачем лишь ухудшается. Со стороны заметно, что человек непривычно бледен, поверхность кожи прохладная и сухая, лицо краснеет. Что характерно, пульс сохраняется на обычном уровне, у пациента дрожат конечности. Женщины могут отмечать общую отечность.

Заболевание отличается тем, что на протяжении некоторого времени после окончания приступа сохраняются симптомы. Проявления криза немало зависят от его вида и формы, поэтому описанные выше признаки могут дополняться различной симптоматикой со стороны церебральной, сердечной и других систем организма. Основным симптомов, конечно же, остается именно повышенное давление.

Также о симптомах гипертонического криза в подробностях расскажет следующее видео:

Поскольку клиническая картина патологии не всегда стабильна и многие симптомы и вовсе могут отсутствовать, то основным критерием диагностики является именно высокое АД. Проводят осмотр, в ходе которого замеряют давление, лабораторные исследования, а из перечня инструментальных обследований нередко назначают ЭКГ.

При наличии осложнений, затрагивающих мозговую деятельность, показано проведение реоэнцефалографии.

Лечение осложненного гипертонического криза

В обязательном порядке необходимо соблюдение покоя и прекращение воздействия любых негативных факторов, будь то физическая нагрузка или стрессы. Также важно знать, каков стандарт-алгоритм оказания первой доврачебной помощи при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе, о чем подробно написано в специальном материале.

Терапевтическое

Методы терапевтической терапии могут включать в себя любые способы достижения расслабленного и спокойного состояния, будь то какие-либо духовные практики и медитации или же массаж. Нужно избегать любых потрясений и переживаний, чтобы не спровоцировать подъем АД.

Не менее важно поддержание особой диеты. Поскольку риск появления осложнений очень высок, следует отказаться от всех продуктов, оказывающих дополнительную нагрузку на сердце. Стоит перейти на постное, но богатое необходимыми микроэлементами питание, дополнительно стараясь есть пищу маленькими порциями, отказаться от соли. Особое внимание на рекомендации изменения питания стоит обратить тем пациентам, кто обладает избыточным весом.

О том, какие препараты вводятся при гипертоническом кризе осложненном отеком легких и другими недугами, расскажет следующий раздел.

Медикаментозное

Медикаменты — это самая предпочтительная терапия при кризе этого вида. Наиболее эффективно внутривенное введение, но и от таблетированной формы лекарственных средств тоже не отказываются. При введении препаратов через капельницу очень важно соблюдать определенную скорость введения, чтобы понижение АД было постепенным и не вызвало негативных последствий.

Любые лекарственные средства точно подобрать и назначить может лишь врач, причем при осложненном течении заболевания их прием требует наблюдения с его стороны. При лечении используют разные группы средств, действие которых будет направлено не только на понижение давления, но и на устранение вероятности осложнений со стороны разных систем организма. Их вероятность, согласно статистике, достигает 30 процентов в каждом из случаев.

Основные медикаменты, эффективные при приступе, перечислены в таблице.

Методы лечения и первая помощь при осложнённом гипертоническом кризе

Осложнённый гипертонический криз — серьёзное заболевание, протекающее в острой форме. Международная классификация осложнённого криза — МКБ 10 (болезни, характеризующиеся повышенным артериальным давлением). Главная опасность заключается в том, что болезнь поражает органы-мишени.

Осложнённая форма приступа не терпит отлагательства и подразумевает немедленное вмешательство специалиста. Главная цель первой экстренной помощи — снижение показателей кровяного давления в течение первого часа после появления симптоматики.

Осложнённый гипертонический криз может быть вызван неправильным лечением гипертонии

Причин, влияющих на возникновение осложнённого криза множество. Самыми распространёнными считаются — чрезмерное употребление солёной пищи, частые стрессовые состояния и злоупотребление алкогольными напитками. Кроме этого, есть и другие факторы-провокаторы, например:

  • Заболевания почек (в том числе опущение);
  • Атеросклероз сосудов;
  • Переутомление, чрезмерные физические нагрузки;
  • Резкая смена погодных явлений;
  • Последствия волчанки и сахарного диабета любой формы;
  • Нарушение диеты и употребление вредной пищи (жирное, жареное, копчёное и прочее);
  • Сердечная недостаточность и другие сердечно-сосудистые болезни;
  • Нарушения в работе нервной системы.

Осложнённый гипертонический криз можно назвать «бомбой замедленного действия», так как в основном болезнь развивается постепенно. Симптоматика не возникает внезапно. За несколько дней до криза начинают появляться первые «сигналы», например, незначительные перепады настроения, головная боль, иногда затруднённое дыхание. Далее, появляется более серьёзная симптоматика:

  • Боли в области сердца, как правило, колющие;
  • Сильные головные боли;
  • Отдышка и шум в ушах;
  • Головокружение, тошнота, в некоторых случаях, возможна, рвота;
  • Иногда возникает чувство сдавленности грудной клетки;
  • Внезапное покраснение лица, а также жар или озноб;
  • Нарушение координации;
  • Показатели АД, как правило, могут повыситься до 180 на 140 мм рт. ст.

При появлении первых признаков показатели кровяного давления могут оставаться в норме. Поэтому, если есть предрасположенность к гипертоническому кризу, лучше сразу обратиться к врачу на консультацию. Это поможет быстро устранить симптоматику и не допустить развития осложнений.

Осложнения

Осложнённый гипертонический криз практически во всех случаях оставляет после себя «следы». К самым опасным относятся:

  1. Поражение мозга. Из-за резкого скачка кровяного давления нарушается кровообращение головного мозга, вследствие чего наступает кислородное голодание клеток. Эти факторы способствуют отмиранию некоторых клеток и приводят к такому осложнению, как гипертензивная энцефалопатия. Её последствия — спутанность сознания и/или кома. Нередко отмечаются судороги, нарушение речи и полная или частичная потеря памяти. В зависимости от того, какая часть головного мозга поражена, может возникнуть паралич, носовое кровотечение и инсульт.
  2. Сосудистые нарушения. При гипертоническом кризе сосуды становятся ломкими и теряют эластичность. При резком скачке кровяного давления они не справляются с нагрузкой и стенки выпячиваются, а впоследствии разрываются. Заболевание именуется — аневризма сосудов головного мозга, приводящее к внутреннему кровоизлиянию. В большинстве случаев аневризма заканчивается летальным исходом.
  3. Патология сердца и лёгочные осложнения. Гипертонический криз, осложнённый отёком лёгких, характеризуется сильными приступами удушья, а также кашлем, нередко с пенистыми выделениями. Кроме этого, кожные покровы приобретают синюшный цвет, который говорит об острой кислородной недостаточности. Также приступ может быть осложнён сердечной астмой. При данном течении болезни тоже наблюдается приступ сильного удушья. Впоследствии этого происходит нарушение кровоснабжения сердца и может возникнуть гипертонический криз, осложнённый острой левожелудочковой недостаточностью, вызывающую отёк лёгких.

Другие осложнения на органы-мишени

Нередко осложнённый гипертонический криз оставляет такие последствия, как:

  • Болезнь Паркинсона;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Острая почечная недостаточность;
  • Нарушения работы печени;
  • Слабоумие (снижение интеллекта);
  • Закупорка артерий (эмболия);
  • Хронические сердечно-сосудистые болезни.

Часто после криза продолжают беспокоить мигрени, тошнота, головокружение и прочие недуги.

При гипертоническом приступе необходимо периодически фиксировать АД до приезда скорой помощи

При обнаружении первых симптомов осложнённого гипертонического криза следует незамедлительно вызвать скорую помощь и оказать пострадавшему первую помощь. Механизм действий, следующий:

  1. Как правило, заболевший начинает паниковать. Этого допускать ни в коем случае нельзя, так как стресс является одной из первых причин-провокаторов для появления болезни.
  2. Далее, следует уложить больного в постель. Обратите внимание, положение «лёжа» усугубляет состояние, поэтому под спину необходимо положить подушки, чтобы положение было «полусидя».
  3. Если есть лекарства от артериальной гипертензии, выписанные врачом, нужно дать пострадавшему рекомендованную дозу. Превышать дозировки ни в коем случае нельзя, это может привести к обратному эффекту.
  4. Так как криз сопровождается отдышкой и затруднением дыхания, необходимо обеспечить приток свежего воздуха в помещении. Также в этом случае помогает дыхательная гимнастика.
  5. Снижение показателей кровяного давления должно происходить постепенно. В первые часы допускается понижение не более, чем на 25 процентов от имеющихся единиц.
  6. Можно приложить к вискам кубики льда или холодные примочки на 15—20 минут.

Методы лечения

Лечение предполагается только в медицинском учреждение, самолечение в домашних условиях в большинстве случаев бесполезно и приводит к необратимым последствиям.

Лечение болезни основано на терапевтических мероприятиях, а также приёме медикаментов. Прежде всего больному необходимо обеспечить постельный режим и состояние полного покоя.

Немаловажно соблюдать специальную лечебную диету, подразумевающую полное исключение соли из рациона и контроль употребляемой жидкости. После того как криз миновал, возможны назначения физиотерапии, массажа и других терапевтических мер. При медикаментозном лечении назначают:

  • Препараты для купирования гипертонических кризов;
  • Лекарства, снимающие нагрузку с сердечной мышцы;
  • Сосудорасширяющие, мочегонные и противоотёчные средства;
  • Лекарства для нормализации мозгового кровообращения, против сердечной недостаточности и прочие.

Препараты, как правило, назначают в виде таблеток или инъекций для внутривенного введения. При этом важно помнить, что вводить быстро лекарства в вену нельзя, для этого существуют определённые правила.

Болезнь опасная для организма человека и нередко заканчивается летальным исходом. Но если вовремя вызвать скорую помощь, то риск развития осложнений снижается в несколько раз. Кроме этого, важно соблюдать все рекомендации врача для профилактики болезни.

Чтобы избежать возникновения осложнённого гипертонического криза, необходимо придерживаться диетотерапии, отказаться от всех вредных привычек и оградить себя от стрессов. В этом случае вы максимально защищаете свой организм от приступа и нежелательных последствий.

Дыхательная функция у лежачих больных находится под угрозой, в частности из-за того, что человек все время занимает лежачее положение, что уменьшает циркуляцию жидкостей в организме, вызывая отеки. Ослабленный организм, подверженность инфекционным заболеваниям и застой в малом круге кровообращения могут привести к тяжелым последствиям. У пациентов с нестабильной гемодинамикой отек легких является одним из самых частых осложнений и чем быстрей человеку будет оказана необходимая помощь, тем меньше пострадает организм от такого патологического процесса.

Классификация заболевания

Легочная система человека сложный и точный механизм, состоящий из нескольких систем, которые полностью дополняют и компенсируют работу друг друга. Адекватный газообмен в легких происходит при участии альвеол и мельчайших капилляров. Нарушение проницаемости стенок капилляров, застой в малом круге кровообращения, постоянное лежачее положение у человека и отеки (положительный гидробаланс организма) становятся факторами, приводящими к такому осложнению.

Отек легких классифицируется по механизму развития:

  • Гидростатический отек. Формируется при повышении давления в малом круге кровообращения. Под действием возрастающего давления развивается отек, давящий на стенки капилляров из-за чего излишняя жидкость постепенно просачивается в альвеолы. Чаще всего к гидростатическому отеку приводят сердечные заболевания, а в частности сердечная недостаточность.
  • Мембранозный отек. На фоне инфекционного процесса в крови находится большое количество токсинов, выделяемых микроорганизмами. Такие токсические вещества оказывают сильное разрушительное действие на стенки мелких сосудов и капилляров, что ведёт к просачиванию жидкости в альвеолы. Чем интенсивней протекает инфекционный процесс, тем больше вероятность, что скоро произойдёт отек легких у лежачих больных.

Одним из пусковых факторов формирования отека является сам факт того, что человек ослаблен и находится в лежачем положении. Это приводит к поверхностному дыханию, в котором учувствуют не все доли легких. Ослабление дыхания способствует развитию отека альвеол, не участвующих в акте дыхания. При этом любые процессы, такие как пневмония, болезни сердца или инфекционные заболевания способны дать мощный толчок к развитию отека у лежачих больных.

Симптомы заболевания

Отек легких у лежачих больных часто развивается постепенно, даже в течение нескольких дней жидкость постепенно накапливается и затрудняет дыхание человека. Но существуют различные ситуации, зависящие от первопричины формирования отека. Имеется 3 стадии развития заболевания. Они различаются по скорости нарастания отека и симптомов. Чем быстрей развивается отек, тем ярче и чётче будет видна симптоматическая картина у пациента.

1 стадия: молниеносная 2 стадия: острая 3 стадия: затяжная
Нарастание отека происходит настолько стремительно, что как правило, является для пациента полной неожиданностью и шоком. Эта стадия оказывает самое негативное влияние на организм, потому как происходит травматизация капилляров, что увеличивает скорость нарастания жидкости и крови в альвеолы Нарастание отека происходит в течении 3-4 часов. Симптомы нарастают постепенно и часто не сразу начинают беспокоить больного Эта стадия самая незаметная. Отек нарастает настолько медленно, что человек попросту этого не замечает. Также 3 стадия легче всего поддаётся лекарственной терапии

Симптомы отека легких у лежачих больных не отличаются большим разнообразием, поэтому, например, затяжную стадию труднее всего обнаружить. Так как основная затронутая система – это легкие, симптоматическая картина выражается недостаточностью дыхательной функции, но также присутствуют изменения и в других системах организма, а именно:

  • Нарастающие хрипы в легких. Развивается, когда жидкость в легких у лежачего больного накапливается в таком количестве, что при каждом вдохе и выдохе на расстоянии от человека будут слышны хрипы. Чем сильней отек, тем сильней будут слышны хрипы у больного.
  • Затруднение дыхания. У человека возникает чувство нехватки воздуха, обусловленное уменьшением легочной ткани, участвующей в акте дыхания.
  • Кровавая пенообразования мокрота. С каждым вдохом происходит увеличение выброса крови через мельчайшие капилляры в альвеолы. Смешиваясь с жидкостью, она образует кровавую пенистую мокроту, которая является одним из ярчайших и достоверных симптомов отека.
  • Синюшность кожных покровов. Так как не вся легочная ткань участвует в дыхании из-за отека – поступление кислорода в организм резко уменьшается. Это вызывает гипоксию и как следствие – цианоз (синюшность). Чем сильней и дольше будет гипоксия, тем сильней это действует на мозг, обменные процессы которого невозможны при низком уровне кислорода в крови.
  • Падение артериального давления. При небольшой потере крови сильного урона для артериального давления не будет, но, если объемы значительные, то цифры на тонометре могут снизиться до 80-90 мм.рт.ст.
  • Общая слабость и усталость. Отек легких у лежачих больных сильно изнуряет организм, так как идёт разлад важнейшей системы – дыхания. Вкупе с низким артериальным давлением человек чувствует сильную слабость и сонливость.

Симптоматическая картина отека легких зависит от скорости нарастания жидкости. Но так как организм лежачего больного и так подвержен серьезным нагрузкам и изменениям – нередко присутствует один или два симптома, не более. Поэтому важно понимать, как происходит отек легких у лежачих больных и знать, что нужно делать в таких ситуациях.

Первая помощь и лечение отека легких

Что делать, если отек легких у лежачих больных возникает молниеносно? Самое первое, что должны сделать родственники лежачего больного – вызвать скорую помощь. После этого не нужно паниковать, если у человека появился самый устрашающий на вид симптом – кровавая мокрота. Важно уже на догоспитальном этапе начать оказывать пациенту первую помощь. Для того, чтобы уменьшить давление в малом круге кровообращения нужно увеличить приток крови к периферическим сосудам и венам – это сможет уменьшить скорость отека.

Важно! Когда родственники лежачего больного сомневаются, стоит ли нанимать для ухода за человеком обученного специалиста (например, сиделку), в таких ситуациях, когда сами родственники не знают алгоритма первой доврачебный помощи – специалист способен вовремя заметить первые симптомы и начать предпринимать необходимые действия, которые могут спасти жизнь лежачему пациенту.

Растирание конечностей и полусидячее положение человека помогает разгрузить малый круг кровообращения и уменьшить отек. Можно воспользоваться другим приемом – опустить руки и ноги пациента в емкости с тёплой водой (примерно 38-40 градусов). Стоит также открыть окна и проветрить помещение, чтобы увеличить приток свежего воздуха. Отек это уменьшить, конечно, не поможет, но уровень кислорода во вдыхаемом воздухе увеличится.

В стационаре помощь начинают оказывать немедленно. Таких больных всегда госпитализируют в реанимационное отделение, так как отек легких – это заболевание, угрожающее жизни. Важно, как можно скорей купировать патологический процесс. Пациенту вводят большое количество мочегонных средств, чтобы уменьшить количество жидкости в организме и снизить отек. Ингаляции кислорода, подключение к мониторам, которые непрерывно измеряют и подсчитывают сердечный ритм, уровень кислорода в крови и другие важные показатели гемодинамики.

Если у человека обильная пенистая кровавая мокрота, в увлажнитель кислорода добавляют спирт, так как пары спирта в совокупности с кислородом выступают как пеногаситель, эффективно купирующий этот симптом. Как только состояние больного стабилизируется, врачи определяют причину отека и назначают соответствующее лечение, чтобы не допустить повторного приступа.

Лежачим больным рекомендуются ежедневные занятия дыхательной гимнастикой, чтобы не допускать застойных явлений в легочной ткани и дальнейшего отека. Также это способствует увеличению глубины дыхания, оксигенации крови кислородом и уменьшению вероятности развития пневмонии. Чтобы не было отека легких у лежачих больных следует контролировать состояние человека, обращать внимание на любые изменения самочувствия и не затягивать с обращением к специалисту. Если родственники берут на себя ответственность за заботу о человеке, они должны знать признаки отека лёгких у лежачих больных, а также других осложнений, чтобы оказать неотложную помощь вовремя.

Периодические изменения положения тела положительно влияют не только на состояние кожных покровов человека, а также не позволяют жидкостям скапливаться в тканях, вызывая отеки. Баланс жидкостей должен находится в адекватном ритме. Если у человека уменьшилось количество суточной мочи – это первый показатель плохой работы почек, что в дальнейшем может привести к отеку легких.