Отек квинке от чего

Отёк Квинке – опасная аллергическая реакция с тяжёлой симптоматикой. При неправильном оказании первой помощи последствия могут быть очень серьёзными. Негативные признаки появляются в верхней части туловища: опухает лицо, губы, шея, часто сужается просвет гортани, есть риск удушья. У некоторых пациентов развивается отёчность внутренних органов, возникает угроза жизни.

Какие аллергены провоцируют острую реакцию? Что делать при развитии ангионевротического отёка? Как оказать первую помощь при отёке Квинке? Эти и многие другие вопросы, связанные с тяжёлой аллергической реакцией, раскрыты в статье.

Причины тяжёлой аллергической реакции

Опасное состояние развивается под воздействием раздражителей различного рода. Ангионевротический отёк в четверти случаев возникает при наследственной предрасположенности к повышенной сенсибилизации организма, в некоторых случаях медики не могут установить точную причину острого иммунного ответа. Отек Квинке код по МКБ – 10 – Т78.3.

Провоцирующие факторы и аллергены:

  • продукты определённых групп. У большинства пациентов вызывают тяжёлую аллергическую реакцию определённые виды пищи: мёд, яйца, цельное молоко, цитрусовые. Высокую аллергенность также имеют красные ягоды, фрукты и овощи, шоколад, морепродукты, арахис;
  • бытовая химия, стиральные порошки, составы по уходу за телом;
  • сильнодействующие лекарства: йодосодержащие средства, сульфаниламиды, антибиотики, аспирин, витамины группы В, составы с противосудорожным эффектом;
  • пыльца растений в период цветения;
  • яд, проникающий в организм при укусах насекомых;
  • косметические средства, особенно, низкой ценовой категории с раздражающими компонентами;
  • глистные инвазии;
  • перо, шерсть, пух домашних питомцев. Экскременты, слюна, частички отмершего эпидермиса у животных – опасные раздражители, особенно, для детей;
  • физические факторы: свет, низкие температуры;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • сухой корм для рыбок и попугайчиков;
  • частые, затяжные стрессы;
  • тяжёлые аутоиммунные заболевания.

Узнайте инструкцию по применению таблеток Кестин для облегчения симптомов аллергии.

Как лечить аллергический ринит у ребенка? Эффективные варианты терапии описаны на этой странице.

Классификация

Медики выделяют две разновидности гигантской крапивницы:

  • аллергическая. После проникновения аллергена организм выделяет химические вещества, провоцирующие проницаемость капилляров, расширение мелких сосудов. Жидкая часть крови проникает сквозь сосудистую стенку, наполняет клетки, повышается объём тканей, возникает отёчность. Негативная реакция развивается под действием различных раздражителей;
  • неаллергическая. Причина острого иммунного ответа – мутация системы комплемента – особых белков, отвечающих за иммунные реакции. При нарушениях белок активируется не только после проникновения опасных микробов, но и при воздействии холода, механических или химических раздражителей. Отёчность возникает даже при ударе, действии тепла, химикатов.

Первые признаки и симптомы

Заподозрить тяжёлую аллергическую реакцию можно при появлении следующих признаков:

  • первые симптомы отёка Квинке: внезапно отекает лицо, заметно распухают губы, щёки, веки опухают, вместо глаз видны лишь щели;
  • кожа бледнеет, при развитии удушья заметен синюшный оттенок;
  • овал лица изменяется, пострадавшего сложно узнать;
  • дыхание затруднённое, нередко слышится свист из-за сужения щели гортани;
  • при отёчности внутренних органов появляется рвота, проблемы с мочеиспусканием, боль в животе, в зоне нёба и языка ощущается покалывание (признак осложнений при гигантской крапивнице в кишечнике или желудке);
  • иногда заметны кожные реакции: покраснение, высыпания, зуд;
  • при поражении дыхательных путей появляется лающий кашель, развиваются хрипы, нёбо рыхлое, просвет гортани сужен;
  • у некоторых пациентов развивается негативный ответ нервной системы: перевозбуждение, тревожность, дезориентация, в тяжёлых случаях – потеря сознания;
  • при поражении мозговых оболочек появляется заторможенность, вялость, пациенту сложно коснуться подбородком груди.

У большинства людей негативная симптоматика держится несколько часов, при тяжёлой форме – двое – трое суток. После возвращения иммунной системы к норме, нормализации состояния капилляров, блокирования гистаминовых рецепторов признаки отёка Квинке исчезают бесследно.

Оказание первой помощи и дальнейшее лечение

Как лечить отёк Квинке? Знание симптомов, правил первой помощи при гигантской крапивнице может спасти жизнь человеку любого возраста. Важно понимать: отёчность развивается очень быстро, всего за полчаса негативные симптомы затрагивают губы, дыхательные пути, веки, органы мочеполовой системы, шею. У многих пациентов при опасном состоянии отекает более половины площади кожных покровов и слизистых.

На заметку! Звонок в «скорую помощь» – обязательная мера для спасения жизни пострадавшего. Особо опасен ангионевротический отёк для детей, пожилых и ослабленных людей, аллергиков, беременных.

Первая помощь при отёке Квинке:

  • успокоить человека, удобно усадить, расстегнуть ворот, снять давящую одежду, сразу открыть форточку или окно;
  • устранить контакт с аллергеном, спровоцировавшим тяжёлую реакцию;
  • как можно быстрее дать эффективное антигистаминное средство. Препарат снизит отёчность, предупредит удушье из-за сужения гортани. Таблетки или сироп от аллергии всегда должны находиться в аптечке;
  • дать кипячёную воду: важно вывести токсичный компонент из организма;
  • желательно принять любой сорбент для связывания и скорейшего выведения аллергена.

При тяжёлой форме ангионевротического отёка нежелательно по своей инициативе давать пострадавшему сорбенты, щелочное питьё. Таблетка или жидкая форма антигистаминного препарата уменьшит остроту реакции, сильнодействующие составы внутримышечно введут медики, заберут пациента для стационарного лечения.

Препараты для лечения отёка Квинке:

  • первый ряд лекарственных средств – антигистаминные составы. Нужны лекарства, быстро снимающие острую симптоматику. При ангионевротическом отёке эффективны препараты: Супрастин, Кетотифен, Кларитин, Димедрол, Тавегил;
  • мочегонные средства для снятия отёчности. Лазикс, Диакарб, Торсид, Фуросемид;
  • препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки. Эффективен Аскорутин;
  • при асфиксии врачи вводят препараты, расслабляющие мышцы, проводят интубацию трахеи, дополнительно требуется введение эфедрина и адреналина. Манипуляции проводят медицинские работники;
  • во время терапии отёка Квинке пациент обязан соблюдать гипоаллергенную диету, отказаться от чрезмерного употребления лекарств, избегать пищевых и бытовых аллергенов;
  • системные кортикостероиды показаны при тяжелой форме, затяжном характере аллергической реакции. Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон.

Отёк Квинке у детей

Ребёнок активно реагирует на аллергены при повышенной сенсибилизации организма. У малышей и дошкольников слабо развиты защитные механизмы, сложно бороться с раздражителями различного рода, зачастую развивается острый иммунный ответ с тяжёлой симптоматикой. По этой причине ангионевротический отёк очень опасен для детей.

Основные причины гигантской крапивницы у детей:

  • продукты, часто провоцирующие аллергию, особенно, с эмульгаторами, синтетическими красителями, консервантами;
  • пыльца опасных растений;
  • лекарственные средства;
  • укусы жалящих насекомых.

Симптоматика схожа с негативными проявлениями у взрослых. Одно из характерных проявлений – миграционный характер отёчности: признаки появляются в одном, затем в другом месте. Нередко опухшие участки занимают большую площадь.

Первая помощь и лечение гигантской крапивницы аналогичны снятию негативной симптоматики при ангионевротическом отёке у взрослых пациентов. Важно знать: детский организм слабее сопротивляется действию аллергенов, острая иммунная реакция развивается быстрее. При развитии удушья, отёчности внутренних органов для спасения жизни маленького пациента нужны срочные меры, счёт идёт на минуты.

Антигистаминные препараты для детей младшего возраста поступают в аптечные сети в жидкой форме: сироп от аллергии и капли. С 6 или 12 лет разрешены таблетки. При молниеносной реакции медики вводят антигистаминные лекарства внутримышечно. Запрещено давать лекарство, не подходящее по возрасту: возможны осложнения, отягощающие аллергическую реакцию.

На заметку! Родители должны знать признаки отёка Квинке, при первых симптомах не паниковать, а вызывать бригаду «скорой помощи». До приезда медиков нужно дать капли, таблетку или сироп от аллергии. Если препарата нет в коробке с лекарствами, состояние малыша может быстро ухудшиться. По этой причине антигистаминное средство должно обязательно храниться в аптечке.

Последствия

Отёк Квинке не случайно считают одной из самых тяжёлых реакций: при неоказании помощи пациент может умереть от удушья. У четверти людей развивается отёчность гортани, поражены крупные бронхи, затронута область трахеи. При появлении негативных признаков нельзя медлить: своевременный вызов «скорой помощи» спасает жизнь.

При слабости, хронических патологиях, повышенной чувствительности к аллергенам, тяжёлых аутоиммунных заболеваниях, на фоне низких защитных сил организма может развиться тяжёлое стояние – анафилактический шок. Без грамотной медицинской помощи возможен летальный исход.

Вывод: при подозрении на отёк Квинке нужно срочно вызывать медиков. Самолечение провоцирует опасные осложнения, симптомы и последствия гигантской крапивницы часто угрожают жизни.

Меры профилактики

Не стоит допускать развития ангионевротического отёка: устранять последствия острой реакции намного сложнее, чем предупреждать негативный ответ организма. В тяжёлых случаях исход может быть самым печальным.

Узнайте инструкцию по применению таблеток Цетрин для взрослых и детей.

Методы лечения аллергического обструктивного бронхита у детей описаны в этой статье.

Перейдите по ссылке http://allergiinet.com/allergeny/produkty/hurma.html и прочтите о признаках и симптомах аллергии на хурму у взрослых.

Основные правила:

  • родители должны составлять рацион ребёнка с учётом степени аллергенности продуктов;
  • не стоит кормить детей пищей, в которой присутствуют опасные синтетические наполнители, консерванты, красители;
  • желательно оградить детей от контакта с потенциальными аллергенами, особенно, при слабости организма. Пыльца растений, шерсть животных, некоторые препараты, укусы насекомых – основные раздражители, провоцирующие ангионевротический отёк;
  • нужно укреплять иммунитет, бывать на воздухе, проводить закаливание. Важный момент – предупреждение пассивного курения, ухудшающего общее состояние домочадцев, особенно, детей;
  • в аптечке всегда должны быть антигистаминные средства. Гигантская крапивница развивается быстро, нередко, на протяжении 15–30 минут. При отсутствии дома лекарства против аллергии возможны тяжёлые последствия. Аллергики всегда должны иметь при себе антигистаминный препарат, назначенный врачом.

Симптомы, последствия, причины отёка Квинке должен знать каждый человек. При появлении признаков гигантской крапивницы требуется участие медработников. Нельзя паниковать: правильно оказанная первая помощь зачастую спасает жизнь взрослому или ребёнку с острой аллергической реакцией.

В следующем ролике полезные советы специалиста о том, как оказать первую помощи от отёке Квинке и что можно сделать до приезда специалистов:

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек (синоним: отек Квинке) — ограниченный, с четкими краями отек с преимущественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.

Этиология ангионевротического отека

Ангионевротический отек — полиэтиологическое заболевание, связанное как с иммунологическими, так и с неиммунологическими факторами. В зависимости от причин, вызвавших ангионевротический отек, последний подразделяют на ангионевротический отек аллергический, ангионевротический отек анафилактоидный, ангионевротический отек вибрационный, ангионевротический отек идиопатический, ангионевротический отек комплемент-зависимый, ангионевротический отек от сдавления, ангионевротический отек после физической нагрузки, ангионевротический отек холодовый. Для некоторых форм ангионевротического отека доказана наследственная передача дефекта, часто этиологический фактор установить не удается. Возможен вторичный механизм развития ангионевротического отекпра отдельных нозологических формах.

Патогенез ангионевротического отека

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

Клиника ангионевротического отека

Возможен ангионевротический отек языка, век, губ, периорбитальной клетчатки, гортани, слизистых оболочек. Ангионевротический отек может сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, болью головной. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста.
Клиника отдельных форм ангионевротического отека имеет особенности.

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека проводится с сердечными и почечными отеками, микседемой, гипергидрозом при синдроме Пархона, закупоркой верхней полой вены, синдромом Мелькерсона — Розенталя, лимфатическими отеками, прогрессирующим отечным экзофтальмом.
Схема обследования больного ангионевротическим отеком включает выявление этиологического фактора, особенностей иммунологического гомеостаза, способствующих развитию ангионевротического отека, нозологической формы при вторичном характере ангионевротического отека. При остром ангионевротическим отеком установление причины в большинстве случаев не представляет затруднений — она выясняется при сборе аллергического анамнеза. При хроническом рецидивирующем течении ангионевротического отека необходимы рентгенография грудной клетки; проведение аллергологической диагностики с аллергенами пищевыми и аллергенами микробными; постановка аллергологической диагностической пробы провокационной холодовой; электрофорез белков сыворотки; определение факторов ревматоидных и ЛE-клеток; анализ крови с определением лейкоцитарной формулы; повторные исследования на наличие гельминтов; посев кала на дисбактериоз; биопсия кожи.

Аллергический ангионевротический отек

Аллергический ангионевротический отек — ангионевротический отек, вызванный аллергической реакцией немедленного типа и представляющий собой одно из ее наиболее характерных клинических проявлений.

Этиология аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек может быть обусловлен лекарственными препаратами (особенно пенициллином и др. антибиотиками), аллергенами пищевыми, пыльцевыми, хим., ядом насекомых.

Клиника аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек часто сочетается с крапивницей или др. аллергическими проявлениями аллергии пищевой и аллергии лекарственной; с астмой бронхиальной, спастическим колитом, приступами боли головной. Зуд кожный может быть выражен (при сочетании с крапивницей) или отсутствовать. Аллергический ангионевротический отек развивается спустя несколько минут после KOHfакта с аллергеном, в крови обнаруживаются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против аллергена, возможен перенос аллергии в РПКА, в крови — умеренная эозинофилия. Клинические проявления исчезают в течение суток-двух. Особую опасность представляет аллергический ангионевротический отек гортани, возникающий при укусе перепончатокрылыми слизистой оболочки рта, языка, области глоточного кольца.

Лечение аллергического ангионевротического отека

Эффективны применение антигистаминных препаратов (перорально или парентерально в зависимости от выраженности симптомов), внутривенное введение хлорида кальция и глюкокортикостероидных препаратов по жизненным показаниям (отек гортани). При рецидивирующем характере аллергического ангионевротического отека необходимо обследование на наличие гельминтов.
Анафилактоидный ангионевротический отек — ангионевротический отек, вызванный выделением медиаторов немедленной аллергии (гистамина, простогландинов и др.) вследствие неиммунологическик механизмов. Основной этиологический фактор анафилактоидного ангионевротического отека -лекарственные вещества. Анафилактоидный ангионевротический отек формируется в результате непосредственного дегранулирующего эффекта на тучные клетки и базофилы тубокурарина, морфина, пеницилламина. Этот же механизм, а также активация компплементзависимых реакций лежат в основе анафилактоидного ангионевротического отека как побочного действия рентгеноконтрастных иодистых препаратов. Отек может возникнуть непосредственно после применения препаратов в сочетании с др. проявлениями анафилактоидной реакции вплоть до летального исхода или развиваться постепенно в течение нескольких часов. В последнем случае проявления носят локальный характер.
В основе др. механизма развития анафилактоидного ангионевротического отека лежит дисфункция простогландинов, возникающая после применения нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, делагила, индометацина и др.) в результате их действия на ферменты синтеза простогландинов из арахидоновой кислоты. Анафилактоидный ангионевротический отек такого типа появляется в течение 40 мин или нескольких часов после приема препарата, имеет плотный, иногда деревянистый, характер, держится в течение нескольких суток. Характерна локализация в области верхней губы. Чаще всего встречается у женщин, сочетается с ринитом вазомоторным, астматической триадой. Антигистаминные препараты мало эффективны.

Вибрационный ангионевротический отек

Эта разновидность встречается крайне редко и имеет наследственный характер (передается по аутосомно-доминантному типу). Вибрационный ангионевротический отек проявляется еще в раннем детстве в виде резкого зуда кожного и отека спустя 1-2 мин после вибрации. Реакция воспроизводима в лабораторных условиях: при встряхивании предплечья в течение нескольких минут появляется его вибрационный ангионевротический отек. Дермографизм и реакция на сдавление не выражены. Механизм развития вибрационного ангионевротического отека не ясен. Сопровождается гистаминемией.

Идиопатический ангионевротический отек

Идиопатический ангионевротический отек — ангионевротический отек, связанный с наследственным дефектом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Дефект наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 100 %, встречается у одного человека из 10 тыс. Ингибитор представляет собой а9-нейраминогликопротеин мол. массой 106 000 дальтон, содержит 40% углеводов, половина из которых — нейраминовая кислота. Он ингибирует активность компонентов Clr, Cls комплемента, плазмина и калликреина. Возможны два варианта дефекта: снижение уровня ингибитора и ослабление его функциональной активности при нормальном уровне. Ввиду недостаточного эффекта ингибитора повышена активность компонента С1.
Идиопатический ангионевротический отек можно воспроизвести при введении под кожу здорового человека очищенных компонентов CI, Cls и кининоподобного полипептида, выделенного из крови больных идиопатическим ангионевротическим отеком. Повышение уровня компонента С1 у больных вызывает увеличение связывания компонентов С2 и С4, являющихся субстратами С1. Уровень С4 снижен у больных в период ремиссии и при идиопатическом ангионевротическом отеке не определяется, уровень С2 в период ремиссии в норме, но снижается при приступе. Однако у лиц с дефицитом С2 и С4 идиопатический ангионевротический отек не встречается, т. е. помимо комплемента системы для генеза заболевания имеют значение др. факторы, предположительно влияющие на фибринолитическую и свертывающую системы.
В крови и моче больных идиопатическим ангионевротическим отеком определяется повышенное содержание гистамина, в сыворотке — сниженное количество а,-глобулина. Выраженность симптомов зависит от степени снижения активности ингибитора и проявляется при 5-30 %-ной его активности по сравнению с нормой.

Клиника идиопатического ангионевротического отека

Идиопатический ангионевротический отек характеризуется плотными тестообразными белесыми отеками, без зуда, боли, гиперемии. Развитие идиопатического ангионевротического отека связано с травмой, сдавлением ткани (напр., при рукопожатии), незначительным ушибом, переохлаждением, эмоциональным напряжением, менструальным циклом. Чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста. Нарастание идиопатического ангионевротического отека происходит в течение 48-72 ч, далее следует самопроизвольное обратное развитие в течение трех — четырех суток. При отсутствии обострения больные практически здоровы.

Наибольшую опасность представляет идиопатический ангионевротический отек гортани, часто развивающийся у больных идиопатическим ангионевротическим отеком и нередко служащий причиной их гибели от асфиксии. Летальный исход наиболее вероятен между 30-40 годами. Возможен идиопатический ангионевротический отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который проявляется выраженными болями в животе, рвотой желчью, водной диареей. Такая локализация идиопатического ангионевротического отека может имитировать картину «острого живота», при этом отсутствуют ригидность брюшной стенки, лихорадка и лейкоцитоз. Неоправданное хирургическое вмешательство может в подобных случаях вызвать прогрессирование идиопатического ангионевротического отека вплоть до летального исхода.
Лечение. Больные должны быть предупреждены об опасности заболевания, возможности развития асфиксии и необходимости врачебного контроля в период рецидива. В отличие от ангионевротического отека аллергического при идиопатическом ангионевротическом отеке антигистаминные препараты и глюкокортикостероидные препараты недостаточно эффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора. При угрозе асфиксии необходима трахеостомия.
Профилактика. С профилактической целью при отсутствии обострения показан длительный пероральный прием метандростанолона и его аналогов (в частности, даназола), а также е-аминокапроновой кислоты. Больные должны избегать провоцирующих факторов: травм, переохлаждения, употребления холодной пищи. Особая осторожность необходима при удалении зубов, хирургических вмешательств.

Комплементзависимый ангионевротический отек

Комплементзависимый ангионевротический отек — ангионевротический отек, вызванный иммунокомплексными механизмами повреждения ткани.
Комплементзависимый ангионевротический отек имеет ведущее значение при сывороточной болезни, болезнях коллагеновых, васкулитах аллергических, происходит в результате дезорганизации компонентов комплемента системы, активации альтернативного пути, нарушения фибринолитической и свертывающей систем. При биопсии пораженного участка наблюдается некротизирующий венулит сосудов дермы. Возможно сочетание с иммунопатологией почек.

Ангионевротический отек от сдавления

Ангионевротический отек от сдавления — ангионевротический отек, возникающий в результате сдавления ткани и не связанный с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Для ангионевротического отека от сдавления характерно вовлечение глубоких слоев дермы. Он часто болезнен, может сочетаться с крапивницей, развивается в течение 4 ч с момента сдавления, длится 6-24 ч. Механизмы формирования ангионевротического отека от сдавления не определены, в некоторых случаях отмечается повышение уровня гистамина в сыворотке.

Ангионевротический отек после физической нагрузки

Ангионевротический отек после физической нагрузки — ангионевротический отек, связанный с физической нагрузкой.
Механизм развития ангионевротического отека после физической нагрузки не ясен. Предполагается его связь с гистаминемией и дисбалансом вегетативной регуляции. Отмечено увеличение толерантности к нагрузкам у больных после регулярных занятий бегом.

Ангионевротический отек холодовый

Ангионевротический отек холодовый — ангионевротический отек, вызванный охлаждением кожи в результате действия холодного воздуха или воды.
Ангионевротический отек холодовый носит рецидивирующий характер, может сочетаться с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Ангионевротический отек холодовый чаще всего встречается у женщин среднего возраста, обычно возникает на открытых участках кожи (лицо, руки при охлаждении, сопровождается нерезким зудом кожным. У больных наблюдается положительная аллергологическая диагностическая проба провокационная холодовая, в отдельных случаях возможен перенос аллергии к холоду в РПКА, в крови повышено содержание гистамина, иногда отмечаются положительные аллергологические диагностические пробы кожные с аллергенами микробными. В ряде случаев удается установить связь ангионевротического отека холодового с хроническими воспалительными процессами желчного пузыря, печени, желудочно-кишечного тракта, наличием др. фокальных очагов инфекции. Антигистаминные препараты эффективны не всегда, в период ремиссии показан гистаглобулин, в отдельных случаях гипосенсибилизация к холоду при помощи гидротерапии с постепенно снижающейся температурой воды. Возможен вторичный характер ангионевротического отека холодового при болезнях коллагеновых (волчанке красной системной, артрите ревматоидном, Съегрена синдроме), лимфопролиферативных заболеваниях. Ангионевротический отек холодовый часто сочетается с параи диспротеинемиями: криоглобулинемией. криофибринемией, синдромом повышенной вязкости крови.

Что такое отек Квинке?

Отек Квинке – это местный отек (диффузный либо ограниченный) слизистых и подкожной клетчатки, внезапно возникающий и стремительно развивающийся. Немецкий врач, по специальности терапевт и хирург, Генрих Квинке, именем которого и названа патология, впервые обнаружил и описал её симптоматику в 1882 году. Отек Квинке также может называться ангионевротическим отеком (или ангиоотеком), гигантской крапивницей. Гигантская крапивница наблюдается преимущественно у людей молодого возраста, при этом у женщин – чаще, чем у мужчин. По данным статистики в последнее время увеличивается распространенность данного нарушения у детей.

Гигантская крапивница возникает по принципу обычной аллергии. Но в данном случае сосудистый компонент более выражен. Развитие реакции начинается с этапа антиген – антитело. Медиаторы аллергии воздействуют на сосуды и нервные стволы, вызывают нарушения их работы. Происходит расширение сосудов, увеличение их проницаемости. Как следствие, плазма проникает в межклеточное пространство и развивается локальный отек. Нарушение работы нервных клеток приводит к парализации нервных стволов. Их депрессивное действие на сосуды прекращается. Другими словами, сосуды не приходят в тонус, что в свою очередь способствует ещё большему расслаблению сосудистых стенок.

У большинства пациентов наблюдается сочетание отека и острой крапивницы.

Для отека Квинке характерно резкое начало и стремительное развитие (на протяжении нескольких минут, реже – часов).

Отек квинке развивается на органах и частях тела с развитым слоем подкожного жира и проявляется следующими признаками:

  • Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

  • Локальный отек различных участков лица (губ, век, щек).

  • Отек слизистых ротовой полости – миндалин, мягкого неба, языка.

  • Отек области мочеполового тракта. Сопровождается признаками острого цистита и острой задержкой мочеиспускания.

  • Отек головного мозга. Характеризуется неврологическими расстройствами различного характера. Это могут быть различные судорожные синдромы.

  • Отек органов пищеварительного тракта. Характеризуется признаками «острого» живота. Возможны диспепсические расстройства, острая боль в животе, повышенная перистальтика. Могут наблюдаться проявления перитонита.

Зачастую ангиоотек распространяется на нижнюю губу и язык, гортань, что приводит к ухудшению функции дыхания (иначе асфиксии). Отек на лице также грозит распространением процесса на оболочки мозга. При отсутствии неотложной помощи квалифицированных специалистов в данном случае возможен летальный исход.

Причины отека Квинке

Причины отека Квинке могут быть различными:

  1. Следствие аллергической реакции, возникающей при контакте с аллергеном.

    В роли аллергенов чаще всего служат:

    • определенные продукты питания (рыба, цитрусовые, шоколад, орехи)

    • консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах (часто в колбасах, сосисках, сырах)

    • пыльца растений

    • пух, перья птиц и шерсть животных

    • яд либо слюна насекомых, попадающая в организм человека при укусах насекомых (ос, пчел, москитов, комаров и т.д.)

    • бытовая пыль

  2. Следствие паразитарной либо вирусной инфекции (лямблиоз, глистные инвазии, гепатит).

  3. Отеки неаллергического происхождения (псевдоаллергические реакции), отражающие иную соматическую патологию, например, функциональные нарушения органов системы пищеварения.

  4. Склонность к возникновению отеков может проявляться у людей с нарушениями работы эндокринной системы, в том числе и щитовидной железы.

  5. Отеки, спровоцированные опухолевыми заболеваниями и заболеваниями крови.

  6. Отеки, возникающие под воздействием химических (в том числе и медикаментов) и физических (давления, температуры, вибрации) факторов. Лекарственная аллергия чаще всего возникает на препараты класса анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков группы пенициллина, реже – цефалоспоринов.

  7. Наследственный ангиоотек, появляющийся в результате врожденного нарушения – недостаточности определенных ферментов (С-1 ингибиторов комплементарной системы), которые непосредственно участвуют в разрушении веществ, провоцирующих отек тканей. Эта патология более характерна для мужчин, провоцируется травмами, чрезмерной нагрузкой на нервную систему (например, стрессом), перенесенным острым заболеванием.

30% случаев отека Квинке диагностируют, как идиопатическую, когда не удается определить первопричину заболевания.

Неотложная помощь при отеке Квинке

Отек Квинке развивается очень непредсказуемо и несет угрозу для жизни больного. Поэтому первое, что нужно сделать – вызвать бригаду скорой помощи, даже если состояние на данный момент удовлетворительное и стабильное. И ни в коем случае нельзя поддаваться панике. Все действия должны быть быстрыми и четкими.

До приезда бригады неотложной скорой помощи

  • Необходимо усадить больного в удобном положении, успокоить

  • Ограничить контакт с аллергеном. При укусе насекомого (осы, пчелы) необходимо вынуть жало. Если самостоятельно этого сделать не удается, нужно дождаться приезда специалистов.

  • Дать антигистаминный препарат (фенкарол, диазолин, димедрол). Более действенны инъекционные формы антигистаминных препаратов, так как не исключено, что развивается отек желудочно-кишечного тракта и нарушено всасывание веществ. В любом случае необходимо принять 1 – 2 таблетки препарата, если нет возможности сделать укол. Лекарство ослабит реакцию и облегчит состояние до приезда неотложки.

  • Обязательно обильное щелочное питье (на 1000 мл воды 1 г соды, либо нарзан, либо боржоми). Обильное питье способствует выведению аллергена из организма.

  • В качестве сорбентов можно использовать энтеросгель либо обычный активированный уголь.

  • Дабы уменьшить отек и зуд, на отечную область можно наложить холодный компресс, грелку с холодной водой, лед.

  • Обеспечить хороший доступ свежего воздуха, убрать предметы, затрудняющие дыхание.

При тяжелой степени отека лучше не предпринимать никаких мер самостоятельно, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния пациента, и дождаться скорую помощь. Главное – не навредить.

После приезда неотложной скорой помощи

Оказание неотложной помощи направлено на реализацию нескольких задач.

Прекращение воздействия на организм предполагаемого аллергена. Необходимо для избегания прогрессирования заболевания. Хороший эффект оказывает холодный компресс. Подойдет грелка с холодной водой либо лед. Если отек стал результатом укуса насекомого или инъекции медикамента, необходимо наложить жгут выше места укуса/укола на 30 минут.

Гормональная терапия. Терапия глюкокортикостероидами необходима для устранения отека и нормализации дыхательной функции. При гигантской крапивнице преднизолон – препарат выбора. При сочетании отека Квинке с крапивницей может использоваться дексаметазон.

Десенсибилизирующая терапия. Антигистаминные препараты используют для уменьшения чувствительности организма к повторному попаданию аллергенов. Внутримышечно вводится супрастин, димедрол, тавегил либо пипольфен.

По теме: Вся информация об аллергии

Симптоматическая терапия

Солевые и коллоидные растворы вводят с целью предотвращения понижения давления и нормализации объема циркулирующей крови. Чаще всего используют 500 – 1000 мл физраствора, 500 мл крахмала гидроксиэтилированного, 400 мл полиглюкина. После того, как объем циркулирующей крови достигнет нормальных значений, можно использовать вазопрессорные амины: норадреналин в дозе 0,2 – 2 мл на 500 мл глюкозы 5%-ой; допамин в дозе 400 мг на 500 мл глюкозы 5%-ой. Доза препаратов корригируется до тех пор, пока не будет достигнуто значение систолического давления 90 мм рт. ст.

При брадикардии рекомендованы подкожные инъекции атропина (0,3-0,5 мг). При необходимости атропин вводится каждые 10 минут.

Если развивается бронхоспазм, применяются – агонисты и другие бронхолитические и противовоспалительные препараты через небулайзер.

Цианоз, сухие хрипы, диспноэ являются показаниями к использованию кислородотерапии.

В редких случаях могут использоваться катехоламины – эфедрин и адреналин.

Противошоковая терапия

При анафилактическом шоке вводят эпинефрин. При необходимости инъекцию можно повторить. Перерыв между уколами должен составлять не меньше 20 минут. При нестабильной динамике и вероятности летального исхода допускается внутривенное введение эпинефрина. (1 мл 0,1%-го эпинефрина на 100 мл физраствора). Параллельно с введением эпинефрина осуществляется контроль АД, сердечного ритма, дыхания. У взрослых артериальное давление не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст. Для детей этот показатель составляет 50 мм рт. ст.

При анафилактическом шоке во время оказания скорой помощи требуется соблюдение нескольких правил:

  • больной должен лежать

  • голова должна быть ниже ног и повернута в сторону

  • нижняя челюсть должна быть выдвинута, съемные протезы удалены из ротовой полости

Лечение отека Квинке

Лечебные мероприятия при ангионевротическом отеке проводятся в две стадии: купирование острого процесса, устранение причин заболевания. После оказания скорой помощи пациента направляют в стационарное отделение. Выбор отделения определяется характером и степенью тяжести ангионевротического отека. При тяжелом анафилактическом шоке пациент попадает в отделение реанимации, при отеке гортани это может быть как реанимация, так и ЛОР – отделение. Наступление абдоминального синдрома является прямым показанием к госпитализации в хирургическое отделение. Если ангиоотек средней тяжести и нет угрозы для жизни пациента, его могут направить в аллергологическое либо терапевтическое отделение.

Терапия рецидивирующей гигантской крапивницы (вторая стадия лечения) зависит от типа заболевания.

Полное ограничение контакта пациента с выявленным аллергеном – обязательное условие, необходимое для успешного лечения гигантской крапивницы, развивающейся по принципам истинной аллергической реакции. Это имеет первостепенное значение при отеках, которые являются следствием аллергии на тот или иной аллерген (продукты, пыль, шерсть, укус насекомых, лекарства и т.д.). Если аллерген имеет физическую природу, также необходимо устранить его патологическое влияние на больного (применять фотозащитные кремы при отеках, вызванных воздействием света, отказаться от употребления охлажденных напитков и продуктов при отеках, вызванных холодом и т. д.).

Лечение усугубляющейся гигантской крапивницы осуществляется противоаллергическими лекарственными препаратами. В качестве антагонистов Н1-рецепторов гистамина применяют фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, акривастин, цетиризин. Это антигистаминные препараты нового поколения, оказывающие меньше побочных явлений по сравнению с антигистаминными препаратами 1-го поколения. Не вызывают сухость слизистых, бронхоспазм, в терапевтических дозах не воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Низкая положительная динамика при назначении антагонистов Н1-рецепторов требует дополнительного назначения антагонистов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин). Лечение также может проводиться блокаторами кальциевых каналов (20 – 60 мг в сутки нифедипина) и антагонистами лейкотриеновых рецепторов (10 мг в сутки монтелукаста).

Лечение ангионевротических отеков неаллергического происхождения проводят после усугубленного детального клинического обследования и выявления истинной причины болезни. Определяющим этапом является лечение выявленной соматической патологии (лечение паразитарной инвазии, лечебно-профилактические мероприятия по оздоровлению организма и устранению очагов хронической инфекции, как пример – тонзиллита, лечение эндокринных патологий, терапия заболеваний органов пищеварительной системы и т. д.). Пациентам показана диета с ограничением потребления продуктов, содержащих большие количества гистамина, тиранима.

При отеках, связанных с системными нарушениями соединительной ткани, целесообразно назначение колхицина, сульфасалазина и других лекарственных средств, применяемых в ревматологии.

В лечении наследственного ангионевротического отека есть существенные, принципиальные отличия от лечения стандартными терапевтическими схемами. Нераспознанный своевременно наследственный отек и неправильное его лечение в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Лечение наследственного ангионевротического отека в острой фазе направлено на замещение С-1 ингибитора и восполнения его недостаточности. Чаще всего с этой целью используется плазма (свежая или свежезамороженная). Кроме того, внутривенно вводят транексамовую кислоту или аминокапроновую кислоту. Также можно вводить даназол в дозе 800 мг в сутки или станозолол в дозе 12 мг в сутки. Отек, локализованный на лице и шее, требует введения дексаметазона и мочегонных препаратов.

Лекарства, применяемые при отеке Квинке

  • Первое поколение лекарств: хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен, дипразин), фенкарол (хифенадин), фенирамин (авил), диметинден (фенистил), тавегил (клемастин), мебгидролин (омерил, диазолин) действуют быстро (через 15-20 минут). Эффективны при купировании отека Квинке, но вызывают сонливость, удлиняют время реакции (противопоказаны водителям). Действуют на Н-1 гистаминовые рецепторы.

  • Второе поколение блокирует рецепторы к гистамину и стабилизирует тучные клетки, из которых гистамин попадает в кровоток. Кетотифен (задитен) эффективно убирает спазм дыхательных путей. Показан при сочетании ангионевротического отека с бронхиальной асмой или бронхообструктивными заболеваниями.

  • Антигистамины третьего поколения не угнетают ЦНС, блокируют рецепторы к гистамину и стабилизируют стенку тучных клеток: Лоратадин (кларисенс, кларитин), Астемизол (астелонг, хасманал, исталонг), Семпрекс (акривастин), Терфенаддин (теридин, трексил), Аллергодил (ацеластин), Зиртек, Цетрин (цетиризин), Телфаст (фексофенадин).

По теме: Антигистаминные препараты 1, 2 и 3 поколения — плюсы и минусы

Преднизолон при отеке Квинке

Преднизолон – системный глюкокортикоид, применяется для оказания неотложной помощи при ангионевротическом отеке, оказывает противоотечное, противовоспалительное и антигистаминное действие. Противоаллергическое действие преднизолона основано на нескольких эффектах:

  • Иммунодепрессивный эффект (снижение выработки антител, угнетение роста и дифференцировки клеток).

  • Предотвращение дегрануляции тучных клеток

  • Прямое торможение секреции и синтеза медиаторов аллергической реакции

  • Снижение сосудистой проницаемости, за счет чего спадает отек, повышается давление, улучшается проходимость бронхов.

При ангионевротическом отеке преднизолон вводят внутривенно в дозе 60 – 150 мг. Для детей дозировка рассчитывается в зависимости от массы тела: 2 мг на 1 кг массы тела.

Применение преднизолона может вызвать возбуждение, аритмию, артериальную гипертензию, язвенные кровотечения. Это основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов. Поэтому тяжелая степень гипертензии, язвенная болезнь, почечная недостаточность, гиперчувствительность к глюкокортикостероидам являются прямыми противопоказаниями к использованию преднизолона.

Диета при отеке Квинке

Диетотерапия является неотъемлемой составляющей терапии любого заболевания. Очень важно в разработке диетического рациона учитывать патогенетические механизмы заболевания, состояние различных органов и систем органов. В случае лечения отека Квинке правильно подобранный рацион особенно важен, ведь отек имеет аллергическую природу.

Диета при отеке Квинке разрабатывается с учетом нескольких основополагающих принципов:

  1. При разработке диетического меню для пациента с ангионевротическим отеком, необходимо руководствоваться принципом элиминации. Другими словами, необходимо исключить из меню пациента продукты, которые могут вызвать прямую или перекрестную аллергическую реакцию. В диетическом меню не должно быть продуктов с высоким содержанием аминов, в том числе гистамина, продуктов с высокими сенсибилизирующими свойствами. Продукты по возможности должны быть натуральными, не содержать синтетических пищевых добавок.

  2. Питательный рацион должен быть тщательно продуман, исключенные из него продукты грамотно заменены. Это позволит оптимально скорректировать качественный и количественный состав меню.

  3. Третий принцип – принцип «функциональности». Продукты должны приносить пользу, способствовать поддержанию и укреплению здоровья.

Если следовать советам и правилам лечебного питания, положительная динамика наблюдаться будет. Однако наиболее необходимым, актуальным и эффективным мероприятием диетотерапия становится в тех случаях, когда в качестве аллергена выступает некий продукт питания.

Исключение из рациона продуктов – аллергенов происходит исходя из данных обследований пациентов, информации о непереносимости продуктов. Упростить задачу можно с помощью ведения пищевого дневника. Определение продуктов аллергенов проводится различными методами, включая открытую элиминационно — провокационную пробу, определение специфических антител к пищевым белкам, провокационные сублингвальные тесты, кожные пробы. Рыба и морепродукты, курица, яйца, орехи, мед, цитрусовые – те продукты, которые чаще всего выступают провокаторами развития аллергических реакций и отека.

Если с продуктами, вызывающими прямые аллергические реакции и методами их идентификации все ясно, то с выявлением аллергической реакции на пищу неимунного характера (иначе – псевдоаллергические реакции на пищу) дело обстоит сложнее. Такие реакции дифференцировать более трудно. Они, как правило, определяются по зависимости развития реакции от «дозы» аллергена. Если при «истинных» аллергических реакциях потребление аллергена полностью исключается на длительный срок, то в случае псевдоаллергической реакции допустимо его включение в диетический рацион. Количество продукта-аллергена подбирается персонально для каждого пациента. При разработке лечебного питания нельзя исключать вероятность перекрестной аллергии между всевозможными аллергенами.

Наиболее распространенные продукты, которые могут вызывать «истинные» и псевдоаллергические реакции:

  • Рыба и морепродукты, куриное мясо и яйца, соя, молоко, какао, арахис часто вызывают истинные аллергические реакции. Из растительной пищи наиболее аллергены томат, шпинат, бананы, виноград и клубника.

  • Псевдоаллергические реакции могут быть вызваны теми же продуктами, что и истинная аллергия. К перечню можно добавить шоколад, специи, ананас.

  • С осторожностью нужно включать в меню продукты, содержащие биогенные амины и гистамин. Это рыба (треска, сельдь, тунец) и моллюски, сыр, яйца, шпинат, ревень, помидоры, квашеная капуста. Людям – аллергикам следует отказаться от вина.

  • Исключить из меню нужно продукты, в состав которых входят азотсодержащие экстрактивные соединения. Это плоды бобовых (чечевица, фасоль, горох), черный чай, кофе и какао, бульоны, тушенные и жареные блюда из мяса и рыбы.

Часто развитие аллергии и отека вызывают синтетические пищевые добавки. Среди них консерванты (сульфиты, нитриты, бензойная кислота и её производные и др.) и красители (тартразин, амарант, азорубин, эритрозин и др.), ароматизаторы (ментол, ваниль, гвоздика и корица, глутаматы) и стабилизаторы вкуса.

По теме: список самых популярных пищевых аллергенов у взрослых

Наиболее распространенные сочетания продуктов и веществ, которые могут вызвать перекрестную аллергию:

  1. Орехи могут провоцировать аллергию не постоянно, а в период цветения орешника

  2. Яблоки повышают риск аллергической реакции при совместном употреблении с грушами, вишнями, черешнями, айвой.

  3. Часто провоцируют аллергические реакции некоторые продукты при одновременном применении их с определенными лекарственными препаратами. Так, нельзя совмещать приём ацетилсалициловой кислоты с потреблением ягод и плодов (винограда, малины, клубники, персика, абрикосы и сливы). Куриное яйцо даёт реакцию при одновременном приеме интерферона и лизоцима. Кефир нельзя потреблять при лечении антибиотиками пенициллинового ряда.

  4. Хлеб и блюда из злаков сами по себе не аллергены. И в то же время могут вызвать реакцию во время цветения злаковых растений (пшеницы, ржи, овса, пырея).

  5. Кефир нежелательно потреблять одновременно с плесневыми грибами, плесневыми сортами сыров.

  6. Коровье молоко может стать аллергеном при одновременном потреблении с продуктами и блюдами из телятины и говядины. Нежелательно пить одновременно коровье и козье молоко.

  7. При потреблении морепродуктов и рыбы, следует остановить свой выбор на чем-то одном. Одновременное потребление рыбных блюд с креветками, моллюсками, крабами или икрой также может привести к аллергии.

Таким образом, для профилактики и лечения отека Квинке очень важно правильно составить питательный рацион пациента, полностью либо частично исключив из меню яйца, рыбные блюда, шоколад, орехи, цитрусовые. Эти продукты могут вызвать ангиоотек, даже если не они являются первопричиной аллергии. Таким способом можно минимизировать риск развития отека.

Отек Квинке – опасное заболевание, которое несет угрозу не только здоровью, но и жизни человека. К нему следует отнестись со всей ответственностью. Таким пациентам можно порекомендовать следующее. Во-первых, всегда иметь под рукой какой-либо противоаллергический препарат. Во-вторых, попытаться совершенно исключить контакт с аллергеном. В-третьих, всегда иметь при себе браслет или индивидуальную карту с указанием ФИО, даты рождения, контактным телефоном лечащего врача. В этом случае при внезапном стремительном развитии болезни даже посторонние люди, оказавшиеся рядом с больным человеком, смогут сориентироваться и оказать своевременную помощь.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).

Наши авторы

Ангионевротический отек: принципы диагностики и терапии

Ангионевротический отек (АО) – локальный отек дермы, подкожной клетчатки и слизистых, возникающий вследствие многих причин и реализующийся различными механизмами. Этиологические причины и механизмы развития АО могут быть самыми различными, поэтому целесообразно в названии указывать механизм развития отека. Квинке первым описал в 1882 г. наследственный ангионевротический отек, патогенез которого (связь с дефектом системы комплемента) был определен только в 1963 году. Ввиду преобладания случаев развития отека аллергической природы обычно под термином ангионевротический отек подразумевают именно аллергический ангионевротический отек, которому можно дать еще одно определение – гигантская крапивница. При установлении комплементзависимого механизма развития АО сейчас предпочитают пользоваться термином наследственный ангионевротический отек (НАО). В 1972 г. описана еще одна разновидность отека, определяемая как «приобретенный ангионевротический отек», связанный с различными лимфопролиферативными и аутоиммунными заболеваниями, нарушающими работу системы комплемента (СК). Возникновение АО отека хотя бы раз в жизни отмечают до 10% населения. В половине всех случаев АО отмечается сочетание с крапивницей, которую можно определить, как ограниченный участок отека и гиперемии дермы с неровными границами, возможным слиянием и образованием волдырей. Лишь в 20% случаев отмечается четко изолированный АО. Классификация I . Аллергический АО (гигантская крапивница). II . Псевдоаллергический отек (неспецифическая гистаминолиберация). III . Комплементзависимые отеки. 1. Наследственный АО (НАО): a) НАО с количественным недостатком С1–ингибитора (НАО – I типа); b) НАО с функциональным недостатком С1–ингибитора (НАО – II типа). 2. Приобретенный АО a) иммунокомплексный (ПАО – I типа); b) аутоиммунный (ПАО – II типа); c) при введении препаратов, активирующих СК. IV . Идиопатический АО. I . Наиболее часто в повседневной клинической практике встречается аллергический АО . До 80% причин АО – развитие аллергической реакции I типа – реагиновый (IgE – зависимый тип), при котором происходит выброс медиаторов (преимущественно гистамина,а также простагландинов, лейкотриенов, брадикинина, фактора активации тромбоцитов и других) из тучных клеток и базофилов при взаимодействии аллергена и расположенного на этих клетках IgE. Медиаторы вызывают вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и клеточную инфильтрацию, что клинически и проявляется отеком ткани. К развитию аллергического АО могут приводить различные факторы: – лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, плазма, иммуноглобулины); – пищевые продукты (рыба, ракообразные, молоко, яйца, орехи, бобовые, томаты, цитрусовые, косточковые, клубника, шоколад, сыр); – некоторые биологически активные добавки («китайский чай», средства народной медицины, содержащие высокоаллергенные продукты животного и растительного происхождения); – яд жалящих насекомых (пчелы, осы, шершни); – латекс (перчатки, презервативы, резиновые мочевые катетеры, интубационные трубки, внутривенные катетеры); – эпидермальные аллергены – слюна, перхоть кошек, собак, других теплокровных; – косметические средства. Для аллергических отеков характерны: четкая связь воздействия аллергена и развития реакции, острое начало – обычно реакция развивается через 15–30 минут после контакта с аллергеном, быстрое развитие отека, сочетание с крапивницей. Отек характерного вида – обычно это плотный, асимметричный, безболезненный отек, может быть бледно–розового цвета и не отличаться от неизмененной кожи. Локализуется преимущественно в местах с хорошо развитой подкожно–жировой клетчаткой (на лице это чаще всего губы, веки, в ротовой полости – мягкое небо, язык, миндалины). Вовлечение слизистой дыхательной системы (отек гортани, трахеи, бронхов) особенно опасно из–за угрозы развития асфиксии. У больных возникает чувство тяжести, напряжения, першения в горле. Ранним симптомом отека гортани является охриплость голоса, далее возникают нарушения глотания и затруднение дыхания. Возможно развитие АО как начала генерализованной анафилактической реакции – анафилактического шока, которая проявляется генерализованным зудом, крапивницей, слезотечением, чиханием, бронхоспазмом, отеком языка, гортани, глотки, охриплостью, гиперсекрецией слизи в бронхах, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, поносом, тахикардией, артериальной гипотонией, нарушением сердечного ритма, развитием острой сердечно–сосудистой недостаточности, судорог, остановки дыхания, комы. При этом смерть наступает от отека гортани и нарушения сердечного ритма. II . Клинические проявления псевдоаллергического отека во многом сходны с аллергическим, однако выделение медиаторов аллергии происходит неиммунным путем. При таком механизме развития отека важную роль играют пищевые продукты и медикаменты, изменяющие метаболизм медиаторов, образование избытка лейкотриенов, брадикинина, дисбактериоз, а именно: – миорелаксанты (тиопентал, тубокурарин), опиаты, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, местные анестетики, плазмозаменители, плазма, альбумин, протамин непосредственно воздействуют на тучные клетки, повышают уровень гистамина в крови; – рыба, сыр, копчености, вино, пиво, шоколад, орехи, ягоды (клубника, малина), цитрусовые содержат большое количество гистамина в своем составе; – НПВП, пищевые добавки тартразин, салицилаты, сульфиты, нитраты приводят к образованию избытка лейкотриенов D4, C4, E4, обладающих значительной сосудорасширяющей и хемотаксической активностью; – прием ингибиторов АПФ является довольно частой причиной развития АО (от 4 до 8% всех АО) за счет накопления брадикинина, увеличивающего сосудистую проницаемость . Отмечено, что 0,1–0,7% всех пациентов, принимавших иАПФ, имели эпизод АО . Развитие отека возможно как через несколько дней, так и лет после начала приема препаратов. Часто при приеме иАПФ АО развивается у людей, имевших в анамнезе АО любого другого генеза. Отмечено, что при одновременном приеме иАПФ и антибиотиков, местных анестетиков повышается риск возникновения АО; – при дисбактериозе кишечника отмечается повышение концентрации в крови гистамина и других биологически активных аминов как вследствие их повышенного образования, так и за счет резко увеличивающейся проницаемости воспаленной кишечной стенки . III . Среди комплементзависимых причин АО выделяют: 1. Довольно редкий наследственный ангионевротический отек – наследственный дефект системы комплемента (СК), при котором нарушается продукция С1–ингибитора (уровень его снижен или он функционально малоактивен), ограничивающего активацию системы комплемента (СК) по классическому пути. В норме активация СК, возникающая при присоединении иммунного комплекса с C1q компонентом СК, самоограничивается регуляторным белком – С1–ингибитором. При НАО не ограничена продукция компонентов активации СК (С4а, С2b, C3a, C5a – анафилотоксины), обладающих высокой хемотаксической, кининогенной, сосудорасширяющей активностью. С1–ингибитор в нормальных условиях также ограничивает активацию свертывающей системы крови (взаимодействует с плазмином, фактором Хагемана, кининогеном, калликреином). Отмена супрессивного влияния приводит к накоплению большого количества кининов, в частности, брадикинина. Накапливаясь в избыточном количестве, кинины приводят к расширению, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, интерстициальному отеку, набуханию коллагеновых волокон, сглаживанию сосочков дермы, что клинически проявляется отеком. Для НАОхарактерно появление рецидивирующих плотных, не зудящих асимметричных отеков после травм (даже минимальных), экстракции зубов, психического или физического перенапряжения, переохлаждения. Часто приступ НАО возникает во время респираторных или иных инфекций, менструации. При НАО крапивницы нет. Возможно возникновение кольцевидной эритемы за несколько часов до появления отека. Отек очень плотный, при надавливании не образуется ямки, сопровождается чувством распирания, жжения. Отек развивается в течение нескольких часов, может оставаться до 2–х суток. Участки отека четко отграничены от здоровой кожи. Обычно фиксированной локализации. При НАО часто вовлекаются слизистые. До 25% больных НАО погибают от отека гортани. При вовлечении слизистой пищевода отмечается дисфагия, слизистой желудка – тошнота, рвота, слизистой кишечника – боли в животе, клиника кишечной непроходимости. Вовлечение в отек ЖКТ обычно проявляется клиникой острого живота. При отеке слизистой мочевого пузыря возникает дизурия, анурия. Также возможно вовлечение в отек мозговых оболочек, слизистой внутреннего уха, что проявляется тошнотой, рвотой, головокружением, появлением менингеальных симптомов. Наследственный дефект данной патологии идентифицирован. Выявлены 2 типа НАО. При первом, наследуемом аутосомно–доминантно с неполной пенентрантностью, уровень С1–ингибитора снижен (ниже 30% от нормы – 180 мг/л). Первый тип составляет примерно 85% НАО. У больных – гетерозигот НАО I типа экспрессия информационной РНК с дефектного гена отсутствует, нормальный аллельный ген обеспечивает синтез С1–ингибитора на низком уровне. Гомозиготы не выживают. Вследствие повышенного расхода снижены также С2, С4 компоненты. Во время приступа они не определяются вовсе. При II типе отмечается функциональная неполноценность и быстрый распад дефектно синтезируемого белка С1–ингибитора. При этом его уровень может быть высоким, С2 и С4 компоненты также снижены. 2. Псевдонаследственный ангионевротический отек (приобретенный ангионевротический отек) наблюдается при аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях желудка, кишечника, легких, печени, матки, яичников . Связан с образованием иммунных комплексов при лимфопролиферации, которые в избыточном количестве активируют СК, приводя к выработке большого количества анафилотоксинов (ПАО I типа). Семейный анамнез у таких пациентов отрицательный. Иногда такой ангионевротический отек является первым клиническим проявлением лейкоза. Отмечены случаи развития злокачественных лимфопролиферативных заболеваний через 7 лет после развития первых атак приобретенного АО. Характеризуется снижением уровней C1q, С2, С4 компонентов, С1–ингибитора. При II типе приобретенного отека обнаруживаются аутоантитела к С1–ингибитору, блокирующие его функцию . Характерно также снижение уровней C1q, С2, С4 компонентов, однако С1–ингибитор количественно не снижен. Клинические проявления приобретенного АО такие же, как и при НАО. При обследовании больных необходимо исключение опухолевого процесса, в том числе лимфопролиферативных заболеваний, выявление аутоантител к различным органам и тканям . 3. Отмечена возможность развития ангионевротического отека при введении некоторых лекарственных средств (декстраны и рентгеноконтрастные вещества). Они вызывают активацию системы комплемента альтернативным путем. Диагностика В диагностике АО аллергического генеза важное место занимает специфическая аллергодиагностика , направленная на выявление причинного аллергена. Используют данные аллергологического анамнеза, кожного тестирования, провокационных проб, лабораторное тестирование. При изучении анамнеза заболевания выясняют связь развития отеков с приемом пищевых продуктов и добавок, лекарств, укусами насекомых, воздействием латекса, использованием определенных косметических средств, а также контактами с животными. Подтверждающималлергический характер заболевания является выявление атопических заболеваний у больного и его кровных родственников – аллергического риноконъюнктивита, атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита. Для выявления виновного пищевого аллергена используют анализ пищевого дневника, в котором пациент указывает все съеденные продукты, характер их обработки, количество, время и характер развития аллергических симптомов (крапивница, ангионевротический отек, обострение атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита, оральная аллергия, гастроинтестинальная диспепсия), эффективность принимаемых для купирования аллергии средств. Обычно удается установить или предположить значимый аллерген или группу аллергенов, выявить перекрестно реагирующие аллергены. Выявленный аллерген исключается из диеты больного, что улучшает течение атопических заболеваний. Эффективность элиминационной диеты подтверждает этиологическую значимость исключенных пищевых аллергенов. Возможно проведение провокационного теста, когда на фоне строгой элиминационной диеты вводится предположительно значимый аллерген. Обострение заболевания указывает на роль вводимого аллергена. Провокационные пробы противопоказаны, если ангионевротический отек развился в составе общей генерализованной реакции – анафилактического шока. Для лекарственной аллергии характерно развитие аллергической реакции на второе и последующее введение препарата. Развитие реакции на второй неделе использования нового косметического средства характерно для аллергии на его компоненты. Аллергический характер АО подтверждается также положительными кожными пробами и повышенным уровнем специфических IgE. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз при ангионевротическом отеке необходимо проводить с наиболее распространенными в терапевтической практике отеками – сердечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз. АО обычно асимметричен, поэтому особенно важна дифференциальная диагностика со всеми другими состояниями, вызывающими локальный асимметричный отек ткани (рис. 1): – воспалительный отек, возникающий при фурункулезе, остром гландулярном хейлите, роже, целлюлите, тромбофлебите, лимфангиите, абсцессе, флегмоне. Эти состояния сопровождаются выраженными общими симптомами (токсический синдром и лихорадка). Из местных особенностей – гнойный процесс, резкая боль, гиперемия места поражения; – токсические отеки – укусы ядовитых змей, животных, насекомых – хорошо распознаются на основе анамнеза. Местно обычно заметен след от укуса; – мягкие лимфатические отеки (лимфедема) в начальной стадии первичной или вторичной слоновости характеризуются появлением, усилением при длительном стоянии, в жаркую погоду, уменьшаются в положении лежа; они тестоватой консистенции, при надавливании оставляют ямку, кожа не изменена, легко смещается. При развитии слоновости происходит уплотнение дистальных отделов конечности, утолщение кожи, она плохо смещается, ямка при надавливании не остается. В этой стадии важное значение имеет анамнез – длительное существование отека, постепенное нарастание его, выяснение возможных причин развития вторичной слоновости (перенесенный лимфангиит, лимфаденит, рецидивы рожи, пиодермии, ожоги, лучевая терапия, сдавление лимфатических сосудов рубцами); – лимфостаз в области губ приводит к развитию гранулематозного хейлита Мишера, при котором наряду с хроническим отеком губ отмечается увеличение языка, парез лицевого нерва; – при синдроме верхней полой вены возникают отек, цианоз лица, шеи, верхней половины туловища и рук, усиливающийся при наклоне вперед, телеангиоэктазии, носовые, пищеводные, трахеальные кровотечения, осиплость голоса, связанная с отеком голосовых связок; – после удаления у женщин молочной железы возможно развитие постмастэктомического отека руки, возникающего в результате лимфоблока и нарушения венозного оттока. Для уточнения механизма используют прямую и непрямую лимфографию, флебографию, функциональную флебоманометрию. На втором этапе дифференциального диагноза необходимо установить механизм и причину развития АО. Это важно для выбора патогенетического лечения. Особенности разных видов АО представлены в таблице 1. Лечение Лечение включает купирование неотложных состояний. Консервативная фармакотерапия проводится исходя из определенной формы АО. Тактика лечения, представленная в терапевтическом алгоритме (рис. 2), определяется возможным развитием при аллергическом АО отека гортани и анафилактического шока. При отеке гортани парентерально вводится адреналин, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства. Местно проводятся ингаляции сосудосуживающих р–ров (0,1% адреналин, 5% эфедрин, нафазолин), ? –стимуляторы. При неэффективности консервативной терапиинеобходима срочная госпитализация в ЛОР–отделение, проведение интубации, трахеостомии, коникотомии. При анафилактическом шоке проводят следующие мероприятия: по возможности прекращают поступление в кровоток аллергена; обеспечивают проходимость дыхательных путей (воздуховод, интубация, трахеостомия, коникотомия), устраняют бронхоспазм (ингаляционные ? 2–адреностимуляторы – через небулайзер, теофиллин); при гипоксии проводят ингаляцию чистым кислородом, ИВЛ. Закрытый массаж сердца при остановке. Парентерально обязательно вводят прессорные амины (адреналин, норадреналин, допамин). Активно используют патогенетические средства – глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, проводится инфузионная терапия. При отсутствии признаков генерализованой аллергической реакции и отека гортани проводят консервативную терапию. В лечении аллергического отека используются элиминационная терапия, фармакотерапия, образовательные программы. Элиминационная терапия предусматривает ограничение контакта больного с причиннозначимыми аллергенами. При развитии отека Квинке, связанного с лекарственной и пищевой аллергией, на 3–5 дней назначают лечебное голодание, прием внутрь энтеросорбентов, слабительное, очистительные клизмы, после чего индивидуально подбирается элиминационная диета, в которой полностью исключается из рациона «виновный» пищевой продукт, а также облигатные аллергены. Ограничивают прием НПВП, при всех видах отека запрещают прием ингибиторов АПФ. Для профилактики инсектной аллергии рекомендуют меры уменьшения риска контакта с насекомыми. Фармакотерапия аллергического отека включает использование антигистаминных препаратов , реже (при развитии анафилактических реакций и отека гортани) возникает необходимость в использовании адреналина, ГКС. Существуют антигистаминные препараты 3–х поколений. Препараты первого поколения с низкой селективностью к H1–рецептору и 4–12–часовой активностью – наиболее изученные, имеющие длительный стаж применения для купирования различных аллергических состояний. Обладают целым рядом нежелательных свойств: – требуют многократного приема; – оказывают седативное, холинолитическое, гипотензивное действие; – стимулируют аппетит, вызывают расстройства ЖКТ; – через 10–14 дней приема развивается тахифилаксия, требующая смены препарата. Преимуществом этого поколения Н1–блокаторов является наличие парентеральных форм для купирования острых аллергических реакций. Препараты второго поколения лишены недостатков первого поколения Н1–блокаторов: – не проникают через ГЭБ, вследствие чего отсутствует седативный и снотворный эффект; – обладают высокой селективностью к Н1–рецепторам, отсутствует холинолитическая и адренолитическая способность; – быстро и хорошо всасываются из желудка и кишечника, что обеспечивает быстрое начало действия – через 1/2–1 час после приема (за исключением астемизола); – отсутствует связь абсорбции препарата с приемом пищи (возможен прием в любое время); – обладают неконкурентным механизмом связью с рецептором, что обеспечивает прочную связь с ним и высокую продолжительность действия препарата – 18–24 часа. Требуют только однократного приема (за исключением акривастина); – отсутствует тахифилаксия, возможен длительный, более 6 мес. прием препарата. Однако некоторые препараты 2–го поколения (терфенадин и астемизол) обладают кардиотоксическим действием – вызывают удлинение интервала QT на ЭКГ, приводят к возникновению веретенообразной желудочковой тахикардии (синдром пируэта), фибрилляции желудочков. Это действие проявляется при передозировке препарата, угнетении его печеночного метаболизма – при циррозе печени, приеме противогрибковых препаратов – азолов (кетоконазола, итраконазола), антибиотиков – макролидов (эритромицин), грейпфрутового сока. В России терфенадин и астемизол уже не применяются. Н1–блокатором 2–го поколения с наиболее высокой противомедиаторной активностью является лоратадин, хорошо зарекомендовавший себя в практике лечения различных аллергических заболеваний, в том числе и аллергического АО. Применяется у взрослых и детей от 12 лет по 1 таб. в сутки. Эффект проявляется через 30 мин. после приема и сохраняется на протяжении 24 ч. Не обладает тропностью к H1–рецепторам ЦНС (отсутствует седативный эффект), не проявляет антихолинергических и антисеротониновых свойств. Не влияет на психомоторные функции, психические и умственные способности. Обладает слабым сродством к ? –адренергическим и мускариновым рецепторам и, как следствие, практически не вызывает седативного и антихолинэргического эффекта. Из побочных эффектов крайне редко могут появляться: головная боль, утомляемость, кашель, головокружение, тошнота, сердцебиение, повышение аппетита. Препараты третьего поколения – фексофенадин и дезлоратадин являются активными метаболитами препаратов второго поколения – соответственно терфенадина и лоратадина. Кроме высокой активности в блокаде H1–рецепторов, у этих препаратов описаны другие антимедиаторные свойства. Так, многочисленные исследования in vitro (главным образом на клетках человека) и in vivo показали, что, помимо антигистаминной активности, дезлоратадин (Эриус) оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие. В этих исследованиях установлено, что Эриус подавляет каскад различных реакций, которые лежат в основе развития аллергического воспаления, а именно выделение провоспалительных цитокинов, продукцию супероксидного аниона, адгезию и хемотаксис эозинофилов и др. Эриус не проникает через гематоэнцефалический барьер. При его применении в рекомендуемой дозе 5 мг частота сонливости не превышала таковую в группе плацебо. Также применение препарата не сопровождалось статистически или клинически значимыми изменениями со стороны сердечно–сосудистой системы. Дезлоратадин начинает определяться в плазме в течение 30 мин после приема, а его максимальная концентрация достигается в период от 2 до 6 часов. Период полувыведения составляет от 20 до 30 часов (в среднем 27 ч). В исследовании с однократным приемом дезлоратадина в дозе 7,5 мг пища (жирный высококалорийный завтрак) не оказывала влияния на его распределение. В клинических исследованиях характер и частота нежелательных эффектов при применении Эриусабыли в целом сопоставимы с таковыми при применении плацебо. Сведения об антигистаминных препаратах приведены в таблице 2. Образовательные программы для больных , перенесших аллергический АО, проводятся с целью обучения элиминационой терапии (установление для больного индивидуальной гипоаллергенной диеты, перекрестнореагирующих аллергенов, профилактика укусов насекомых, заполнение карточек, браслетов больных аллергией, в которых указаны возможные провоцирующие аллергены). Больного информируют о применяемых при АО лекарственных средствах, указывается на их преимущества и недостатки, подробно разбирается «план действий» в неотложных ситуациях, выдается противошоковый набор. При псевдоаллергическом АО первое место занимают антигистаминные препараты, также важна коррекция воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и дисбактериоза – проводится соответствующая терапия. Для лечения острого приступа НАО используется свежезамороженная плазма (содержит С1–ингибитор), ? –АКК . Имеются данные об успешном применении за рубежом концентрата С1–ингибитора, транексамовой кислоты (аналог ? –АКК), апротинина (ингибитор протеаз). Основу лечения при НАО составляет профилактическое постоянное назначение андрогенных гормонов (даназол), усиливающих выработку С1–ингибитора. При противопоказаниях к назначению андрогенов используют ? –АКК per os . При приобретенном АО на первом месте стоит лечение состояний, вызвавших активацию комплемента. Если их не удалось установить или лечение не прерывало атак АО, используют андрогены (одни или в сочетании с глюкокортикостероидами).

Литература
1. Juerg Nussberger, Massimo Cugno, Marco Cicardi.
Bradykinin–Mediated Angioedema N Engl J Med
2002;347:621–622.
2. Brown NJ, Snowden M, Griffin MR. Recurrent
angiotensin–converting enzyme inhibitor–associated
angioedema. JAMA 1997;278:232–233
3. Низов А.А. Пищевая аллергия и хронические заболевания
толстой кишки: сравнительная клинико–иммунологическая и
функционально–структурная характеристика. Автореферат дис
… д.м.н., Рязань –2000
4. Корвякова Е.Р. Дисбиоз кишечника после бактериальных ин-
фекций и способы его коррекции. Автореферат дис…д.м.н.,
СПб–2000.
5. Svetomir N. Markovic, David J. Inwards, Evangelos A.
Frigas, Robert P. Phyliky. Acquired C1 Esterase Inhibitor
Deficiency, Ann Intern Med,2000, Vol.132, P.144–150
6. 15. Cicardi M, Bisiani G, Cugno M, Spaeth P, Agostoni
A. Autoimmune C1 inhibitor deficiency: report of eight
patients. Am J Med. 1993;95:169–75

Отёк Квинке: неотложная помощь, симптомы, причины, лечение

Содержание:

  • Причины отёка Квинке
  • Симптомы отёка
  • Как распознать отёк Квинке — признаки
  • Способы лечения отёка Квинке
  • Опасности заболевания у детей
  • Опасности заболевания у беременных

Правила оказания первой помощи при отёке Квинке: симптомы данного заболевания проявляются очень быстро (от нескольких секунд, обычно несколько минут, до нескольких часов), поэтому оказывать первую помощь нужно незамедлительно.

Безотлагательно вызвать скорую медицинскую помощь.До её приезда скорой, и оказания больному квалифицированной помощи желательно (а иногда и жизненно необходимо):

  1. Попытаться устранить контакт больного с возможным аллергеном;
  2. Выпить стакан воды с 3-5 таблетками активированного угля/принять таблетку антигистаминного препарата. Если реакция случилась впервые — постарайтесь успокоить больного.
  3. Если реакция случилась не в первый раз, то скорее всего у больного есть запас специальных средств, прописанных ранее врачом на такой случай (таблетки от аллергии). Плюс у аллергиков часто с собой есть паспорт аллергобольного, где указаны все данные в том числе и аллерген, а также рекомендуемые лекарства.
  4. Больному необходимо обеспечить доступ к свежему воздуху. В тоже время сделать холодный компресс и положить его, на не пораженные отеком области кожи.

Большую опасность при возникновение этого заболевания представляет отек горла (гортани), больному становится трудно дышать (или даже возможен «кровяной кашель»).

Значительную роль в помощи больному играет окружение, если рядом с вами человеку стало плохо, лицо распухло, ему трудно дышать: не паникуйте, вызывайте скорую помощь, постарайтесь помочь описанными выше методами.

Из истории:

В конце 19 века немецкий врач Квинке Х.И. подробно изучил и описал это недомогание. При болезни Квинке характерно резкое (даже внезапное) возникновение отеков на коже (обычно речь о лице, но пострадать могут и конечности). Данное заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужчин. В случае беременности женщины, вероятность проявления симптомов этого заболевания резко возрастает. Не так часто отек Квинке возникает у пожилых и детей.

Причины отёка Квинке

Способствовать возникновению данного недуга могут проблемы с печенью, щитовидкой или разные заболевания крови. В современной медицине известно всего две вышеуказанных причины возникновения данного заболевания, порой причина возникновения недуга попросту неизвестна (идиопатическая форма).

Аллергический отёк, причиной возникновения которого являются различные аллергены (различные орехи, цитрусовые, пыльцы от цветов и прочее). Во время аллергического отека Квинке, организм человека вырабатывает биологически активные вещества (медиаторы), приводящие к расширению венозных сосудов (или повышенная проницаемость микро сосудов) и отеку кожного покрова;

Псевдоаллергический отек, возникает при различных термических или механических повреждениях. Как правило, они вызывают локальные повреждения кожи и слизистых. Отек тканей во время псевдоаллергической форме длиться несколько часов (или несколько дней), потом проходит без следа.

Симптомы отёка

Для болезни Квинке характерно, очень быстрое поражение (отекания) губы, век, верхние дыхательные пути и мочеполовой системы. Менее чем за 30 минут отек может поразить больше половины кожного покрова человека. При этом в местах отека появляется припухлость (обычно безболезненная).

Как правило, поражает области губ (особенно нижней), горла и язык. Все это приводит к тому, что больному становится тяжело дышать. Если заболевание распространяется дальше на мозговые оболочки человека, неизбежны неврологические нарушения (иногда необратимые).

Как распознать отёк Квинке — признаки

Чаще всего, отек Квинке характеризуется затеканием легких, которые сопровождаются сильной (и резкой) болью в животе.

Примерно в четверти случаев, у человека, страдающего от данного недуга отекают верхние дыхательные пути и бронхи, в результате чего появляются сильные болевые ощущения в области горла и больной начинает испытывать нехватку воздуха (проще говоря, задыхаться).

Если заболевание поражает мочеполовую систему, то во время мочеиспускания появляются сильный дискомфорт.

Поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта так же сопровождается сильной болью, а впоследствии может привести к формированию абдоминальной патологии.

Отек кожи лица приводит к рвоте и сильному головокружению.

Осложнения данного заболевания могут привести к необратимому повреждению большинства внутренних органов. При своевременном лечении этой болезни отек исчезает очень быстро (так же как и появился).

Способы лечения отёка Квинке

Главный способ лечения данного заболевания (он же основной и единственный) – медикаментозный.

Прежде всего необходимо устранить контакт больного с потенциальным (возможным) аллергеном.

Пациенту назначается курс лечения, для улучшения нервного тонуса. Такие отёки вызывают серьёзный стресс, особенно если неприятность случилась впервые.

В крови у человека понижают уровень гистамина и атропина.

В процессе лечения каждый заболевший обязательно проходит курс витаминотерапии. Так же все заболевшие в прописываются лекарства, которые усиливают недостатки С1-ингибатора.

Настоятельно не рекомендуется заниматься лечением отека Квинке в дома, не обращаясь к врачу, и при возникновение симптомов немедленно обратится за медицинской помощью.

Опасности заболевания у детей

Организм детей гораздо более чувствительный, поэтому возникновение этого заболевания особенно у маленьких детей очень опасно, и его последствия могут привести необратимым изменениям в детском организме.

В случае выявления (или подозрения) на отек Квинке родители обязаны среагировать очень быстро и обратиться за помощью к специалистам.

Опасности заболевания у беременных

При протекание беременности, отек Квинке может проявиться по причине позднего токсикоза, или в результате задержки жидкости в организме будущей мамы.

Обычно, это заболевание проявляется во время 2 половины беременности, при этом у беременных женщин возникает одышка, растет артериальное давление и возникают сильные болевые ощущения в эпигастральной области. Также сильно опухает лицо.

Отек Квинке крайне непредсказуем (и опасен) в период беременности у женщин, по причине того, что высока вероятность поражения не только организма матери, но и плода. Возможно, появление различных патологий и возможны дальнейшие осложнения во время родов.

Чем быстрее будет оказана помощь специалиста, тем меньше риск негативных последствий.