Пищевая токсикоинфекция

Что такое токсикоинфекция: симптомы и возможные источники заражения

Пищевые токсикоинфекции – это микробные инвазии, спровоцированы употреблением в пищу различных продуктов, богатых на токсины. Расстройства сопровождаются приступами тошноты и рвотными рефлексами. Патологическое состояние наблюдается после застолий в праздники. Оказание помощи должно быть незамедлительным.

Что такое пищевая токсикоинфекция и ее симптомы

Токсикоинфекция пищевого типа (код МКБ 10: A05) — группа инфекционных болезней, развивающихся вследствие употребления зараженных продуктов питания. Развивается интоксикация организма параллельно с гастроэнтеритом (гастроэнтерическая форма) и нарушением водно-минерального баланса.

Пищевая токсикоинфекция имеет симптомы, проявляющиеся спустя несколько часов после приема пищи, имеет следующую картину:

  • развитие гипертермии (повышается температура тела);
  • проявление тошноты и систематических рвотных рефлексов;
  • наличие поноса, диарея схваткообразного типа проявляться до 15-и раз в сутки;
  • у больного наблюдается слабость и боли в голове;
  • формирование признаков обезвоживания;
  • жажда, сиплый голос;
  • длительная сухость покрова кожи;
  • пониженное артериальное давления;
  • редкая частота испускания мочи;
  • проявление судорог, западение темечка.

Возбудители токсикоинфекций

Возбудители представлены бактериями, генерирующими токсины.

Вредные микроорганизмы:

  1. Aureus Staphylococcus — золотистый стафилококк генерирует много токсинов, поэтапно поражающих кишечник. Микроорганизм находится в окружающей среде и аккумулируется в различных продуктах питания. Приготовление блюд из некачественных ингредиентов провоцирует развитие болезни. Касается майонезов, крема на тортах и пр. Попав в организм человека, бактерия вырабатывает токсины и может передаваться на другие органы. Может дать осложнения.
  2. Cereus Bacillus. Болезнь начинается после приема рисовых гарниров. Возбудитель начинает процесс размножения непосредственно в пище при комнатной температуре. Выделяемые токсины Бацилуса — термостабильны. Процедура повторного кипячения не дает результатов.
  3. Perfingens Clostridium. Микроорганизм обитает в сыром мясе. Развитие токсикоинфекции происходит после употребления, не проваренного должным образом мяса и бобовых культур. Бактериотоксикоз длится 26 часов, не нуждается в лечении. Инфекционный агент устраняется медикаментозно.

Как передается

Бактерия попадает в ЖКТ человека, воспаляется слизистая оболочка и органы пищеварения. В зависимости от особенностей токсинов (энтеро, цитоформат) наблюдается увеличение секреции солей и жидкости в отделах кишечника. У человека наблюдается диарея и обезвоживание. Через время стул самостоятельно приходит в норму.

Цитотоксины в слое эпителия всасывающего органа действуют по-другому (патогенетический характер). Вещества провоцируют секрецию воды и увеличивают показатель проницаемости стенок. Кровь направляется в органы и провоцирует хроническую интоксикацию организма. Воспалительный процесс затягивается на длительный период.

Процесс обезвоживания организма имеет несколько стадий. При первом этапе тело человека теряет 1-3% влаги от массы тела. Для восстановления кожного покрова и слизистой потребуется выпить 250 мл воды. На следующем этапе теряется 4-6% жидкости. Человек испытывает сильную жажду. Во рту появляется сухость, наблюдаются судороги конечностей и обморок. Необходима медицинская помощь специалистов, чтобы нейтрализовать токсикоз.

Максимальная длительность инкубационного периода

Отравления немикробного типа связаны с употреблением продуктов, пораженных вредоносными структурами. Касается приема ядовитых грибов, ягод и различных растений.

Инкубационный период пищевого отравления имеет следующий вид:

  • стрептококка/стафилококка. Микроб в форме шара проявляет себя активно. Инкубация микроорганизма составляет 4-5 дня. Клиника проявления недуга представлена легкими и тяжелыми формами. Продолжительность патологии – 18 дней, опасна для ребенка;
  • сальмонелла (палочка). Инфекционное заболевание развивается 6 — 72 часов. В случае нахождения пациента в больнице и наличии контактно-бытовых условий, процесс передачи заражения увеличивается до недели. Сальмонеллез — распространенное расстройство;
  • ботулизм. Недуг сопровождается формированием парезов и паралича мускулатуры человека (острый микробный патогенный формат). В среднем период инкубации недуга лежит в диапазоне от 3-х часов до суток. На второй день проявляются первые признаки расстройства. Медики сходятся во мнении, что проявление вируса увеличивается при употреблении алкоголя;
  • афлотоксикоз. Концентрация провоцируется специфическими грибами, арахисом и орехами. Инкубация достигает 10-12 часов. У больного наблюдаются расстройства ЖКТ, рвотные рефлексы и диарея. Через сутки возникает резкая боль в подложечной области;
  • эрготизм. Срок развития недуга 2-4 недели. Заболевание обостряется в несколько этапов. В последний период проявляется ангина и геморрагический синдром;
  • фузариоз. Патогенез заключается в поражении листьев и корней растений, которые может потребить человек. Интоксикация наблюдается у людей спустя 8 часов приема пищи;
  • листерия. Этиология острого заболевания основывается в формировании сепсиса и поражении ЦНС, воспаление печени. Провоцировать недуг может ослабленный иммунитет.

Клинические рекомендации по пищевым токсикоинфекциям

Как на практике не перепутать процесс протекания пищевой токсикоинфекции с другими расстройствами? Сформировать диагноз поможет ряд отправных точек:

  1. Наличие короткого периода инкубации, стремительное возникновение недуга.
  2. Доминирование симптоматики в виде гастрита и гастроэнтерита.
  3. В острый период болезни наблюдается повышенная температура тела.
  4. Человек склонен к заболеваниям массового характера (легко заразиться ОРВИ особенно для пожилого человека).

Диагностика пищевого отравления осуществляется квалифицированными специалистами. Врач использует современное оборудование и проводит необходимые лабораторные анализы крови, мочи и кала. Медик подбирает оптимальную схему лечения. Микроскопическое исследование позволяет выявить в организме человека болезнетворные структуры (сальмонеллезный тип). Дезинтоксикация должна быть комплексной, чтобы устранить этиологический период.

Чтобы избежать осложнений, необходимо вовремя лечить расстройство. Токсикоинфекция провоцирует гиповолемический шок и тромбоз в сосудах магистрального типа. На практике отравления представлены легкими и средними формами.

Правила оказания неотложной помощи

Вопрос о госпитализации больного после отравления решается на основе состояния. При легких формах отравления комплекс лечебных мероприятий не нужен. В случае ухудшения, потребуется сделать ряд действий:

  • спровоцируйте рвотный рефлекс. Нужно избавиться от остатков некачественной пищи (главного источника вялого состояния);
  • выпейте до 10-и таблеток активированного угля;
  • заварите слабо концентрированный отвар из ромашки, вызывающий облегчение. Пить 3 раза в сутки по 250 мл. Способ прост в приготовлении;
  • если отравление произошло более часа (кишечная форма), промойте желудок слабым раствором марганцовки или соды;
  • при наличии сильной рвоты, употребите лекарственные препараты, нормализующие моторику кишечника («Мотилиум»). Диагностировать ухудшение может врач;
  • от диареи помогает медикамент «Лоперамид», влияет на микрофлору ЖКТ;
  • пополнить запас воды в организме при среднем отравлении, слабым отваром из шиповника. Вызывать бригаду скорой при легких формах интоксикации не следует.

Очистительная клизма выполняется с жидкостью комнатной температуры (20-24°С). Раствор вводится в прямую кишку объемом 0,5-1 л. Рекомендуется выдержать 5-8 минут, чтобы содержимое кишечника растворилось. После процедуры больной должен получить покой и выдержать 12-и часовую голодовку. Антибиотик пить по назначению доктора, чтобы организовать предупреждение осложнений.

Отличие токсикоинфекции от идентификации

Идентификация пищевой продукции заключается в установлении персональных характеристик продуктов, указанных на производственной маркировке. Информация должна быть указана в сопроводительных документах на товар. Фундаментальные задачи нормы:

  1. Соблюдение проектного качества продукции, в соответствии с утвержденными нормами технологической карты.
  2. Установка перечня сырья для производства, сорта и типа ингредиентов.
  3. Доведение конкретной информации до потребителя (системная классификация).

Чтобы процесс идентификации продуктов был точным, выполняется развернутый анализ физико-химических и микробиологических показателей. Клиент будет уверен в безопасности употребления продуктов. Причину заражения можно будет установить.

Осложнения и профилактика

Профилактика токсикоинфекций представлена следующими действиями:

  • мойте перед каждой трапезой руки;
  • исключите употребление испорченных продуктов;
  • минимизируйте питание фастфудом;
  • молочная продукция и колбасные изделия должны быть натуральными;
  • не приобретайте салаты в супермаркетах;
  • соблюдайте оптимальные режимы хранения продуктов;
  • мойте овощи и фрукты непосредственно перед завтраком/обедом/ужином;
  • 1 раз в неделю проводится разгрузочная диета (легкая еда);
  • нарушение баланса в организме лечится системно;
  • гигиена касается продуктов и дома (кухня, санузел).

Даже взрослый организм не может выдержать серьезные последствия токсических структур. Современная медицина пестрит примерами, когда у больных наблюдался гиповолемический шок. В результате патологии уменьшался объем циркулирующей крови. Уровень жидкости падал до критического уровня. Возможна острая сердечная недостаточность, вызванная нехваткой калия. Больные имеют перепады давления в кровеносных сосудах. Тяжелое неотложное состояние представлено инфекционно-токсическим шоком.

Статья была одобрена редакцией

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных . В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Лечение пищевых токсикоинфекций

Клинические формы болезни

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание HI степени, диарея до пяти раз, 2-3-кратная рвота)

Не показано

Промывание желудка 0.5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия, оральная регидратация (объёмная скорость 1-1 5 л’ч)’ сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие средства (викалин, висмута субгаллат): кишечные антисептики (интетрикс, энтерол): спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0.04 г): ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота — 5 раз и более)

Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям

Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55-75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60-80 мл, мин. Сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгаллат): кишечные антисептики (интетрик С, энтерол): спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.): пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.]

ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III-IV степени, рвота и диарея без счёта)

Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней /при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям. лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин — по 1 г 4-6 раз в сутки в/м (7-10 дней): хлорамфеникол — по 1 г три раза в сутки в м (7-10 дней), Фторхинолоны (норфлоксацин. офлоксацин, пефлоксацин — по 0 4 г в в через 12 ч) Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3-4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе — метро-нидазол (по 0 5 г 3-4 раза в сутки в течение 7 дней)

Внутривенная регидратация (объём 60-120 мл, кг массы тела, объемная скорость 70-90 мл/мин). Дезинтоксикация — реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания, Сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгаллат) кишечные антисептики (интетрикс, энтерол): спазмолитики (дротаверин. папаверина гидрохлорид — по 0.04 г); ферменты (панкреатин и др.): пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Лечение пищевых токсикоинфекций начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД: лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка: при наличии симптомов шока, подозрении на инфаркт миокард, отравлениях химическими веществами.

Лечение пищевой токсикоинфекцией основано на применении регидратационной терапии, которая способствует дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики. ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I-II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

  • глюкосолан (оралит);
  • цитроглюкосолан;
  • регидрон и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана. рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному пищевой токсикоинфекцией с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3-5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III-IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в составе: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, растворы нормасоль, мафусол.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении пищевой токсикоинфекции составляет 70-90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60-80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (острая почечная недостаточность, диссемпнированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с пищевой токсикоинфекцией — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозное лечение пищевых токсикоинфекций

  • Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti suhnitrici — 0,5 г, Dermatoli — 0.3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицнлат — по две таблетки четыре раза в день.
  • Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9-12 г/сут (растворить в воде).
  • Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный 5 уголь — по 1,2-2 г (в воде) 3-4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
  • Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
  • Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05-0,1 мг подкожно 1-2 раза в день.
  • Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
  • Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор.
  • Ферменты: ораза, панкреатин, абомин.
  • При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5-7 дней: интестопан (1-2 таблетки 4-6 раз в день), интетрикс (по 1-2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропное и симптоматическое лечение пищевых токсикоинфекций назначается с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Токсикоинфекции пищевые

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Токсикоинфекции пищевые: Краткое описание

Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно — патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • A05 — Другие бактериальные пищевые отравления

Токсикоинфекции пищевые: Причины

Этиология

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т. к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно — патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология

• Источник инфекции — различные животные и люди • Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др. ); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей • Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей • Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы • Возбудители других токсикоинфекций (C. perfringens, B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями • Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

• Механизм передачи — фекально — оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно — патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах • Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) • Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др. ) • Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др. ), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др. ) • Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Патогенез

Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др. ), непосредственно регулирующих структурно — функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Токсикоинфекции пищевые: Признаки, Симптомы

Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно — электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38– 39 ° С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1– 3 дня.

Токсикоинфекции пищевые: Диагностика

Дифференциальная диагностика

ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.

Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.

Осложнения

регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно — сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Токсикоинфекции пищевые: Методы лечения

Лечение

такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др. ), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Сокращения

ПТИ — пищевая токсикоинфекция.

МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления

Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -2 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 741 Рэйтинг:

Рис.1|Рис.2 Пищевые токсикоинфекции — группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

М. Пекин (1812), А. Bollinger (1876), Г. Н. Габричевского (1894) доказали связь многих случаев пищевых отравлений с употреблением мяса животных, которые болели септикопиемическими болезни. Во время вспышек пищевого отравления D. Salmon в 1885 p., Th. Smith в 1888 p. выделили возбудителей болезни, которые затем были отнесены к группе сальмонелл. В дальнейшем была доказана этиологическая роль в возникновении пищевых токсикоинфекций многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Этиология пищевых токсикоинфекций

К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:

  • сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
  • патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
  • шигеллы
  • энтеропатогенные стафилококки;
  • бациллы ботулизма;
  • другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..

Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать пищевуб токсикоинфекцию, вызванную сальмонеллами.
Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.
Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.
Механизм заражения — фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).
Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.
Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов — продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.
При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.
Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, — удлиняться до 24 час.
Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.
Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.
Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.
Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.
Прогноз в целом благоприятный, поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов — озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.
Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования. Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.
При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами — оралиту (Глюкосолан), регидрона и др.. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы — «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др.. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов. При инфекционно-токсическом шоке в инфузионный растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.
Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Профилактика пищевых токсикоинфекций

Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.
Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.