Синдром ранней реполяризации

ЭКГ синдромы

Бейли (Bayley) блокада:

Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса), которую Бейли описывал как ЭКГ — разновидность блокады правой ножки пучка Гиса: умеренный комплекс QRS (свыше 0,13 с), небольшие зубцы R, увеличенные и широкие S, комплексы QRS во II и III отведениях направлены преимущественно книзу. От блокады левой ножки эта форма отличается малым зубцом R и очень широким зубцом S в отведениях I и V6.

WPW (впв) — синдром:

Вольфа—Паркинсона—Уайта (Wolff—Parkinson—White) синдром (WPW-синдром, синдром предвозбуждения желудочков). Термином “WPW-синдром” обозначается клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, обусловленный наличием дополнительных путей проведения (пучка Кента) в сердце.
Основные изменения на ЭКГ при данном синдроме включают: укорочение интервала P — R, наличие волны D (дельта-волны), расширение комплекса QRS.
Интервал P — R рассчитывают от начала зубца Р до начала волны D, которая представляет собой утолщение или зазубрину (“лестничку”), деформирующую начало комплекса QRS. Она появляется в результате раннего преждевременного возбуждения миокарда одного из желудочков через дополнительный пучок. У большинства взрослых людей интервал РD 0,12 с, у детей
Длительность волны D составляет 0,02—0,07 с, ее высота в период синусового ритма редко превышает 5 мм. Направление волны совпадает с направлением комплекса QRS. Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер: он расширен до 0,11—0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS не изменяется. Выделяют несколько типов синдрома WPW в зависимости от места предвозбуждения желудочков.

Тип А синдрома WPW:

Регистрируется при преждевременном возбуждении заднебазальной или базально-перегородочной области левого желудочка.
В правых и левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вверх. В отведениях V3 и V1 комплекс QRS может иметь вид R, RS, rS, rSr. Электрическая ось QRS отклоняется вправо.
В I отведении волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс QR), реже встречается положительная D (комплекс RS); в III отведении волна D обычно положительная. При этом типе синдрома интервал P — R иногда превышает 0,12 с (до 0,14 с).

Тип В синдрома WPW:

Обусловлен преждевременным возбуждением части основания правого желудочка вблизи предсердно-желудочковой борозды. В правых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вниз. В отведении V1 комплекс QRS имеет вид qS, rS, RS.
В левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены кверху. Электрическая ось сердца отклоняется влево.
В I отведении комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D положительная, в III отведении — комплекс QRS, волна D чаще отрицательная и может усиливать зубец Q. В этом случае зубец Q иногда имитирует признаки нижнего инфаркта миокарда.

Тип АВ синдрома WPW:

Отражает преждевременное возбуждение заднебазального отдела правого желудочка. В отведениях V1 волна D направлена вверх, как при типе А.

Электрическая ось сердца отклоняется влево (как при типе В): в I отведении волна D и комплекс QRS имеют положительную полярность, в III отведении они дискордантны.

Тип С синдрома WPW:

Дополнительный пучок соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведениях V1—4 комплексы R, RS, волна D отрицательная или изоэлектрическая.
Электрическая ось сердца отклоняется вправо; в отведениях I, AVL волна D отрицательная, в отведениях III, AVF — положительная.
Синдром регистрируется примерно в 0,2—0,3 % электрокардиографических исследований, встречается в любом возрасте и у мужчин и у женщин.
Клинически синдром проявляется приступами пароксизмальной тахикардии, как правило наджелудочковой.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW обусловлены эффектом обратного входа возбуждения (re-entry), когда возникает круговое движение через АВ-соединение — желудочки — пучок Кента — предсердия — АВ-соединение.
Импульс может передаваться на желудочки как через дополнительный пучок, возвращаясь через АВ-соединение (на ЭКГ: умеренный и деформированный желудочковый комплекс), так и “вращаться” в противоположном направлении (в этом случае форма QRS будет обычной).
Частота пароксизма может доходить до 300 в минуту, в зависимости от рефрактерности дополнительных проводящих путей.
Иногда синдром сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, экстрасистолиями, реже — с предсердно-желудочковыми блокадами.
Нередко синдром WPW регистрируется при врожденных аномалиях сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетраде Фалло, синдроме Марфана, пролапсе митрального клапана.
Обнаружение WPW-синдрома ограничивает возможность выбора или сохранения больным такой профессии, в условиях которой внезапное возникновение приступа аритмии может привести к несчастному случаю на производстве.

Вуда (Wood) синдром:

ЭКГ-симптомокомплекс у больных с эмболией легочной артерии: отрицательные зубцы Т в отведениях V1, V2 и V3, которые нормализуются в течение 3—6 недель, кроме того, выраженные S1 и QIII.

Галавердена (Gallavardin) синдром:

Экстрасистолическая форма предсердной пароксизмальной тахикардии: характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5—20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений; частота эктопических сокращений непостоянна, она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению. Синдром чаще всего встречается у молодых людей без данных на органическое заболевание сердца. Эта форма тахикардии встречается редко, прогноз ее хороший.

Гонакса — Ашмана (Gonax — Ashman) синдром:

Классическая аберрантная желудочковая проводимость в основном зависит от двух факторов: длины предшествующей диастолы и интервала сцепления.
Она может возникнуть в преждевременном импульсе, например в экстрасистоле, или сохраняться во всех комплексах при тахикардии, поскольку они зависят от взаимосвязи между предшествующей диастолой. При более коротком интервале сцепления аберрантность возникает при одной и той же длине предшествующей диастолы.
Наджелудочковая экстрасистолия подтверждает это правило (длинная предшествующая диастола плюс короткий интервал сцепления ведут к появлению синдрома Гонакса — Ашмана). Это происходит в результате того, что длинный цикл сопровождается длинным трансмембранным потенциалом действия, а импульс, следующий за окончанием короткого цикла, может быть все еще в III фазе реполяризации по достижении правой ножки пучка Гиса вследствие того, что рефрактерный период трансмембранного потенциала действия в правой ножке длиннее, чем в левой. В результате импульс не будет проводиться по этой ножке, что создает картину блокады правой ножки пучка Гиса. При наджелудочковой тахикардии первый комплекс может быть аберрантным как результат этого механизма, но последующие комплексы реже имеют аберрантную конфигурацию из-за кратковременности предшествующей диастолы.

Ервела—Ланге—Нильсена (Iervel—Lange—Nielsen) синдром:

Характеризуется врожденной глухотой, синкопальными состояниями, изменениями на ЭКГ в виде удлиненного интервала QT и большого двухфазного зубца Т. Часто больные внезапно умирают от паралича сердца. Глухота двухсторонняя, преимущественно на высокие тона. Ее следствием является нарушение речевого развития. Синкопальные состояния могут протекать либо с затемнением сознания, либо с потерей сознания и дальнейшим его восстановлением, либо они внезапно приводят к смерти больных.
Генез этих состояний не ясен. Возможно, играет роль развитие аритмии.
На аутопсии: сердце нормальных размеров. В большинстве случаев при микроскопическом исследовании сердца патологии не выявляется, в более редких случаях — извитость и утолщение коронарных артерий за счет гипертрофии мышечных волокон, изменение волокон Пуркинье, уменьшение содержания в них гликогена. Прогноз заболевания неблагоприятный. После сильных физических нагрузок, стрессовых ситуаций внезапно развиваются синкопальные состояния, приводящие к смерти больных.
Положительный эффект в предупреждении развития синкопальных атак оказывает применение препаратов дигиталиса в межсинкопальный период. Отмечено, что с возрастом число синкопальных атак у больных уменьшается.
Тип наследования — аутосомно-рецессивный. У гетерозиготных носителей патологического гена на ЭКГ отмечается легкое удлинение интервала QT.

Клерка — Леви — Кристеско (Clerc — Levy — Cristesco) синдром (CLC-синдром):

Комплекс электрокардиографических и кардиологических симптомов: укорочение интервала PQ (меньше 0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW); клинически нередки приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). При этом синдроме укорочение интервала PQ обусловлено тем, что возбуждение, по-видимому, обходит атриовентрикулярный узел по пучку Джеймса, соединяющего синоатриальный узел с нижней частью атриовентрикулярного узла, и отсутствует задержка в проведении импульса по атриовентрикулярному узлу, существующая в норме.

Коссио (Cossio) синдром II (посттахикардиальный синдром):

Электрокардиографический синдром после приступа тахикардии: изменения сегмента ST и волны Т коронарного типа. Удлинение интервала Q — T. Примерно в 20 % случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать снижение сегмента ST, негативирование волны T и удлинение интервала Q — T, которые могут сохраняться в течение часов, дней, реже недель. Ведущую роль в патогенезе синдрома отводят посттахикардическим реперфузионным повреждениям сердца. Отличить изменения в миокарде после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно.

Необходимо динамическое прослеживание ЭКГ-изменений и определение активности сывороточных ферментов. Синдром Коссио чаще всего наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, но может встречаться и у молодых людей без данных об органическом заболевании сердца.
Лауна—Генона—Ливайна (Lown—Genong—Levine) синдром. См. синдром Клерка—Леви—Кристеско.

Лева (Lev) синдром (болезнь Лева):

Прогрессирующий склероз и кальцинирование (обызвествление) левой стороны сердца, захватывающие кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты.
Нарушения проводимости (внутрижелудочковая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада) обусловлены механическим сдавлением проводящей внутрижелудочковой системы.
При болезни Лева коронарные сосуды и миокард желудочков не изменены. Заболевание наблюдается у людей преимущественно пожилого возраста (чаще у женщин), но может возникнуть и в возрасте 40 лет.
Диагностика заболевания основывается на следующих критериях: возникновение прогрессирующей внутрижелудочковой блокады, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной атриовентрикулярной блокады; локализация полной атриовентрикулярной блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо органических заболеваний сердца; ЭКГ-признаки дегенеративного обызвествления (фиброза) в области межжелудочковой перегородки.
Некоторые авторы относят синдром Лева к одной из разновидностей болезней межжелудочковой перегородки.

Ленегра (Lenegr) синдром:

Ленегра (Lenegr) синдром (болезнь Ленегра, идиопатический двусторонний фиброз ножек, изолированная болезнь проводящей системы, идиопатическая хроническая сердечная блокада). Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий.
Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом ее. Точная природа заболевания не известна. В большинстве случаев у больного сначала появляется блокада правой ножки пучка Гиса, к которой в последующем присоединяется блокада передней, реже задней ветви левой ножки пучка Гиса, и, наконец, развивается полная поперечная блокада.
Реже блокада передней ветви левой ножки предшествует блокаде правой ножки пучка Гиса. Болезнь Ленегра чаще поражает мужчин среднего возраста. Существуют единичные описания заболевания у мужчин в возрасте 19—21 года.

Мобитца (Mobitz) синдром (диссоциация с интерференцией, узловой ритм II типа):

ЭКГ-синдром: одновременное наличие синусового и узлового ритмов, наблюдается при миокардите (дифтерия, ревматизм), при передозировке сердечных гликозидов.
Возникновение синдрома объясняется не полным угнетением синусовой импульсации, а лишь резким ее урежением при относительно высоком уровне возбудимости центров второго порядка автоматизма в системе атриовентрикулярного узла и резко затрудненном ретроградном проведении эктопических импульсов к синусовому узлу. В этих условиях предсердия сокращаются в относительно медленном ритме синусовых импульсов, а желудочки — в несколько более частом ритме импульсов из атриовентрикулярного соединения. В подобных случаях диссоциации предсердных и желудочковых сокращений зубцы Р и комплексы QRS взаимно интерферируют.

Моркио (Morquio) синдром II (болезнь Моркио):

Анатомия развития проводящей системы сердца: полная предсердно-желудочковая диссоциация. Часто сочетается с другими врожденными пороками сердца, особенно с дефектами сердечных перегородок. Блокада сама по себе обычно клинически не проявляется. Приступы Морганьи — Адамса — Стокса наблюдаются в очень редких случаях. Нарушение совместимо с долгой и активной жизнью.

Оппенгеймера—Ротшильда (Oppenheymer—Rothshild) синдром:

Оппенгеймера—Ротшильда (Oppenheymer—Rothshild) синдром (послеинфарктная блокада, арборизационная блокада). Блокада периферических разветвлений проводящей системы сердца: характеризуется заметным уширением QRS при снижении его вольтажа, возможно значительное искажение желудочкового комплекса; площадь этого комплекса остается почти неизменной или даже уменьшенной. Морфологическим субстратом подобной картины ЭКГ могут быть диффузные, рубцовые и фиброзные изменения в миокарде, задерживающие переход возбуждения с проводящей системы на сократительный миокард.
Чаще всего электрокардиографическая картина арборизационной блокады обусловлена небольшими местными нарушениями венечного кровообращения типа инфарктов.
Чем ниже вольтаж зубцов при картине данной блокады, тем осторожнее должен ставиться прогноз, особенно при одновременном удлинении интервала P — Q.

Романо—Уорда (Romano—Ward) синдром:

Наследственная аномалия сердца у детей и молодых людей (аутосомно-доминантное наследование): синкопальные припадки, обусловленные преходящим трепетанием и мерцанием желудочков, вызванные асинхронной реполяризацией миокарда; на ЭКГ: значительное удлинение интервала Q — T. Нередко во время припадка наступает смерть. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.

Самойлова—Венкебаха (Wenchebach) синдром I:

Самойлова—Венкебаха (Wenchebach) синдром I (сино-аурикулярная блокада типа Самойлова—Венкебаха). Разновидность неполной синоаурикулярной блокады второй степени: блокада синусового импульса происходит после постепенного увеличения времени синоаурикулярной проводимости в течение нескольких последовательных циклов, что вызывает прогрессирующее укорочение интервалов Р — Р, после чего следует пауза синоаурикулярной блокады. Пауза Р — Р синоаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р — Р. Нормальный интервал Р — Р после паузы синоаурикулярной блокады длиннее нормального интервала Р — Р перед паузой.

Самойлова—Венкебаха блокада II:

Самойлова—Венкебаха блокада II (атриовентрикулярная блокада Мобитца I). Разновидность неполной атриовентрикулярной блокады второй степени: от систолы к систоле постепенно замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал Р — Q на ЭКГ) до выпадения одного сокращения желудочков; затем следует систола с нормальным P — Q, который снова начинает удлиняться. Интервал P — Q после паузы, наступающей после выпадения, короче, чем перед паузой.

Слабости синусового узла синдром (СССУ):

Термин предложен Лауном (Lown) в 1967 г. СССУ — это сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К данному синдрому относится строго очерченный круг аритмий и блокад.
В их число входят:
1) постоянная синусовая брадикардия с частотой 45—50 ударов в 1 мин в покое;
2) отказ синусового узла, длительная или кратковременная синусовая пауза (2—2,5 с);
3) повторяющаяся синоатриальная блокада или блокада выхода из синусового узла (синусовые паузы 2—2,5 с);
4) медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после купирования приступа наджелудочковой тахикардии;
5) повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз 2,5—3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо тахикардии (синдром бради-тахикардии).
Частичная или полная утрата синусовым узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые в свою очередь могут осложняться атриовентрикулярной диссоциацией. Сами по себе эти нарушения не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отражать неполноценность синусового узла, если имеются доказательства его органического повреждения. Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дистальными аритмиями и блокадами.
Клинические проявления синдрома слабости синусового узла довольно разнообразны: наряду с манифестными формами встречается и латентный вариант.
Основными жалобами при СССУ являются обмороки, головокружение, сердцебиение, одышка и боли в области сердца.
Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и СССУ обнаруживается только при электрокардиографическом исследовании. В генезе клинических проявлений манифестных форм лежит характер аритмий, которые приводят к нарушению кровообращения в органах и тканях в результате выраженной брадикардии, тахи-брадиаритмии или периодов асистолии. Наиболее частым и важным является церебральный синдром, который протекает с умеренными или выраженными нарушениями мозгового кровообращения.
При умеренном нарушении церебрального кровотока у больных отмечаются повышенная возбудимость, бессонница и потеря памяти. Выраженные нарушения мозгового кровотока проявляются в виде синкопальных приступов, кратковременных парезов, афазии и т.п.
Длительная и стойкая брадиаритмия нередко способствует развитию сердечной недостаточности, а синдром “брадикардии — тахикардии” — формированию тромбоэмболии различной локализации.
Латентная форма СССУ чаще всего проявляется при обострении основного заболевания или при назначении медикаментов, угнетающих функцию синусового узла.

Причины утраты синусовым узлом своей роли водителя ритма:

1) изолированное повреждение синусового узла, может быть следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ; может наблюдаться при тромбозе, длительном спазме правой венечной артерии (при этом может наступить некроз узла); при эмболии артерии узла или ее фиброзно-мышечной дисплазии; при инфаркте миокарда, особенно при его задненижней локализации; при синдроме ДВС; при катехоламиновых кризах у больных с феохромоцитомой. Прямое повреждение синусового узла нередко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца, при закрытых травмах грудной клетки;

2) заболевания миокарда предсердий с вовлечением синусового узла (амилоидоз, гемохроматоз, замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли, дифтерия, тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, болезни соединительной ткани). Описаны дисфункции синусового узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе, сахарном диабете, у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела;
3) склеродегенеративные процессы с поражением синусового узла и дистальных участков специализированной проводящей системы, сочетающиеся с внутрисердечным кальцинозом. Вероятно, есть люди с врожденной или наследственной неполноценностью синусового узла и проводящей системы сердца, которая усиливается по мере их старения;
4) широко распространены регуляторные дисфункции синусового узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные влияния блуждающего нерва либо повышенная чувствительность М-холинорецепторов синусового узла. Кроме этого, существуют другие причины обратимых дисфункций синусового узла, например гиперкальциемия и гиперкалиемия;
5) лекарственные или экзогенно-токсические влияния на синусовый узел. К веществам, способным нарушить функцию синусового узла, относятся b-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды, токсические дозы трициклических антидепрессантов, соли лития, блокаторы холинэстеразы (в том числе и бытовые инсектициды). Известны тяжелые повреждения синусового узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.
Для оценки функционального состояния синусового узла и диагностики СССУ в настоящее время используются следующие методики: холтеровское мониторирование в течение суток и более; чреспищеводная электростимуляция; электрофизиологические методы исследования функции синусового узла; тест с физической нагрузкой (велоэргометрия); фармакологические тесты (атропиновый и др.).

“Сэндвича” синдром:

Описан Уайтом (White) в 1921 г. Разновидность желудочковой экстрасистолии: на ЭКГ регистрируется своеобразная группа из двух желудочковых комплексов, между которыми скрывается инвертированное Р. Появление подобной картины обусловлено запоздалым ретроградным распространением желудочкового экстрасистолического импульса на предсердия. К моменту возбуждения предсердий миокард желудочков успевает выйти из экстрасистолического рефрактерного периода и отвечает повторным возбуждением на импульс, спускающийся из предсердий. В силу неодинаковых путей антидромного и ортодромного распространения импульсов, а также разной степени восстановления проводимости в отдельных волокнах проводящей системы и сократительного миокарда конфигурация обеих систол обычно совершенно различна.

Фредерика (Frederic) синдром (феномен Фредерика):

Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ регистрируются не зубцы Р, а волны трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.
Мерцание и трепетание предсердий могут чередоваться. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам.
Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атриовентрикулярного соединения, то комплекс QRS не изменен.
При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован и по форме похож на ЭКГ при блокаде ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R—R одинаковые. Частота сокращений желудочков обычно составляет 40—60 в 1 мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами.

Экла (Eckl) феномен (синдром):

Фазовые влияния вагусной иннервации на локализацию источников импульсообразования: в начальной фазе воздействие парасимпатических влияний приводит к преимущественному торможению импульсации синусового узла, а вместе с этим к возможности проявления активности вторичных центров автоматизма (синусовый ритм сменяется узловыми). Распространение вагусного влияния на расположенные ниже участки проводящей системы восстанавливает соотношение между частотой импульсообразования в I и II центрах автоматизма, на ЭКГ отмечается восстановление синусового ритма.
Обратные соотношения наблюдаются в результате воздействия атропина. Небольшие дозы его, уменьшая интенсивность этого торможения и ограничивая этим его влияние на более чувствительный узел, приводят к проявлению узлового автоматизма. Большие дозы этого алкалоида полностью выключают влияние парасимпатической иннервации как на I, так и на II центр. В этих условиях вновь восстанавливаются нормальные соотношения частоты импульсообразования в них, а вместе с этим и доминантность синусового узла. Подобные фазовые изменения могут наблюдаться у спортсменов в условиях интенсивных физических нагрузок.

Эль—Шерифа (N. El—Sherif) синдром (пейсмекерная аллоритмия):

Аритмии, вызываемые кардиостимуляцией: чередование в определенной последовательности синусовых (суправентрикулярных) комплексов с искусственно вызванными желудочковыми комплексами. Пейсмекерная аллоритмия может быть только электокардиографическим феноменом и никак не отражаться на состоянии больного, но может вызывать разнообразные жалобы, сходные с жалобами при экстрасистолии.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) — сбой, происходящий в фазе расслабления сердечной мышцы, регистрируемый при помощи электрокардиограммы.

Заболевание диагностируется у людей всех возрастов. Оно не зависит от наличия или отсутствия других кардиологических патологий.

Что это за диагноз?

Второе название данного заболевания — синдром преждевременной реполяризации желудочков (СПРЖ).

Деятельность сердца представляет собой чередование двух попеременно сменяющих друг друга фаз — деполяризации и реполяризации.

Деполяризация — само сокращение, реполяризация — процесс расслабления сердечной мышцы, за которым следует новое сокращение. Сбой, происходящий в фазе расслабления, регистрируемый на кардиограмме, при отсутствии признаков какой-либо сердечной патологии — характерная черта СРРЖ. В результате этого сердечная мышца не успевает полноценно расслабиться и восстановиться перед последующим сокращением.

Диагноз долгое время существовал лишь как термин медицинской науки, не вызывая опасений врачей. Проведенные научные исследования, подтвердили взаимосвязь между наличием этого феномена и риском развития аритмических нарушений желудочков, вплоть до внезапной смерти.

Заболевание входит в МКБ 10, имеет код — I45–I45.9 и входит в категорию нарушений проводимости по неуточненным причинам.

Факторы развития болезни

Заболевание, в силу малой изученности, не имеет установленного списка причин его развития.

На основании клинической практики составлен лишь перечень основных возможных провоцирующих факторов:

  1. Длительный прием определенных медицинских препаратов, например, «Клонидин», «Адреналин», «Мезатон», «Эфедрин» и т. д.
  2. Повышенная подвижность суставов.
  3. Пролапс митрального клапана.
  4. Высокий уровень липидов, липопротеинов, холестерина в крови.
  5. Утолщение стенок желудочков (гипертрофическая кардиомиопатия).
  6. Воспаление миокарда (миокардит) и его гипертрофия.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Нарушения деятельности анатомических образований (узлов, пучков и волокон) сердца.
  9. Электролитный дисбаланс.
  10. Дефекты строения сердца и крупных сосудов, имеющие врожденный или приобретенный характер.
  11. Периодическое переохлаждение организма.
  12. Физические нагрузки повышенной интенсивности.
  13. Нестабильность нервной системы, эмоциональная неустойчивость.

Синдром чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Среди них большему риску подвержены спортсмены.

Статистика по возрастному критерию показывает его более частые проявления в молодом возрасте, в сравнении с пожилыми людьми. В некоторых случаях СРРЖ выявляется у детей и подростков.

Симптомы и признаки

Данный синдром не имеет характерной клинической картины. Единственный достоверный симптом СРРЖ — зафиксированные изменения сердечной деятельности во время ЭКГ.

Отклонение в фазе расслабления диагностируется чаще всего случайно, так как синдром не влияет на самочувствие человека до появления первых осложнений. Заболевание чаще всего выявляется в ходе диагностики других сердечно-сосудистых нарушений.

Признаками, которые косвенно могут указывать на наличие синдрома, являются его последствия: частые обмороки и сердечные аритмии.

Среди прочих осложнений, на фоне которых может быть диагностирована преждевременная реполяризация желудочков, можно выделить:

  • резкий скачок артериального давления (гипертонический криз);
  • нарушение сократительной функции левого желудочка (левожелудочковая недостаточность, отек легких);
  • нарушение частоты и глубины дыхания, ощущение нехватки воздуха;
  • дисфункция желудочков сердца.

Как заболевание выглядит на ЭКГ?

Расшифровка результатов электрокардиограммы представляет собой анализ ее элементов: формы и величины зубцов, сегментов, интервалов между ними.

Деятельность каждого из отделов сердца обозначается на ЭКГ буквами латиницы:

  • Р — деполяризация предсердий;
  • сочетание QRS характеризует деполяризацию желудочков;
  • cегмент ST показывает временной промежуток, который требуется сердцу для восстановления его прежнего состояния после полной реполяризации;
  • направленный вверх зубец Т отвечает за реполяризацию обоих желудочков.

На кардиограмме здорового человека сегмент ST находится на изоэлектрической линии, затем плавно переходит в область зубца Т.

Расшифровать по результатам ЭКГ синдром ранней желудочковой реполяризации можно по характерным графическим признакам:

  • сегмент ST повышается на пару миллиметров над отрезком прямой изоэлектрической линии (на распечатке ЭКГ это имеет вид резкого подъема);
  • на направленном вверх зубце R присутствуют специфические зазубрины;
  • зубец Т также повышен и имеет широкое основание;
  • весь комплекс QRS становится длиннее.

На основании выявленных отклонений классифицируют три типа синдрома:

  1. Первый тип является самым безопасным с точки зрения развития осложнений. Он свойственен тем, кто не имеет заболеваний сердечно-сосудистой системы. Графические признаки характерные для синдрома выявляются в боковых отведениях (справа и слева) ЭКГ.
  2. Второй тип диагностируется по нарушениям в боковых и нижних боковых отведениях. Риск развития осложнений будет выше, чем в первом случае.
  3. Третий тип имеет признаки синдрома во всех отведениях ЭКГ. Это означает, что у больного самая высокая опасность развития осложнений.

Особенности протекания у детей и подростков

Синдрому подвержены не только взрослые, но и дети. Заболевание встречается достаточно редко, но имеет широкий возрастной диапазон.

Раннюю реполяризацию диагностируют как у младенцев, так и у детей более старших возрастов. Нередко заболеванию подвержены и подростки.

Внешняя симптоматика, указывающая на синдром, также, как и у взрослых — отсутствует. Большинство родителей даже не слышали об этой патологии до проведения процедуры ЭКГ.

При сохранении синусового ритма, СРРЖ у детей является возрастной нормой и не должен быть поводом для паники. У здоровых детей по мере взросления он проходит без лечения.

Иногда для его устранения родителям достаточно скорректировать образ жизни ребенка. Он будет заключаться в обеспечении ребенка сбалансированным питанием, контроле над соблюдением режима дня. Также родителям следует снизить физические и эмоциональные нагрузки ребенка, по мере возможности уменьшить воздействие стрессовых факторов.

В случае с недавно родившимися малышами следует провести полную комплексную диагностику сердца на предмет выявления возможных отклонений. Если речь идет о подростках, то причина проявления данного синдрома часто кроется в активных гормональных изменениях, которые проходят без последствий по мере взросления.

Важный критерий при выборе схемы терапии — факт наличия у ребенка прочих сердечных патологий. Если у него имеется какое-либо заболевание сердца или аномалия его проводящих систем, то синдром требует постоянного врачебного контроля и лечения. Это связано с высоким риском развития аритмических нарушений, которые могут закончиться летальным исходом.

Этапы лечения заболевания у детей не отличаются от последовательности терапии для взрослых. Терапия начинается с лечения лекарственными препаратами и биологически активными добавками. При отсутствии ее эффективности — назначают хирургическую операцию.

Чем опасна патология?

Этот синдром может стать причиной развития аритмических нарушений, таких как:

  1. Экстрасистолия желудочка — преждевременное сокращение миокарда.
  2. Тахиаритмия — патологически быстрое нерегулярное сердцебиение.
  3. Тахикардия — чрезмерное ритмичное ускорение сердечного ритма через фиксированные промежутки времени.
  4. Брадикардия — замедление частоты сердечного ритма.
  5. Мерцательная аритмия — частые хаотичные сокращения предсердий.

Длительное течение СРРЖ в сочетании с аритмическими нарушениями опасно тем, что сохраняется высокий риск развития тяжелой желудочковой патологии, такой как фибрилляция.

Во время фибрилляции мышечные волокна желудочков выполняют хаотичные аритмичные сокращения нерегулярного характера. При отсутствии экстренной помощи это состояние заканчивается остановкой сердечной деятельности и фактически приводит к смерти.

Синдром также опасен тем, что может спровоцировать сердечную блокаду, замедлив или полностью прекратив передачу электрических импульсов в сердечной мышце. У больных, на фоне данного синдрома, может развиваться ишемическая болезнь.

Методы проведения лечения

Тактика терапии пациентов зависит от заключения врача-кардиолога. Если пациент не имеет кардиологических отклонений и на фоне выявленного сбоя реполяризации у него сохраняется нормальный синусовый ритм — то специального лечения не проводится.

В качестве профилактики могут быть назначены противоаритмические препараты.

Для предупреждения осложнений на фоне синдрома ранней деполяризации пациентам следует выполнять следующие рекомендации:

  1. Исключить напитки, содержащие алкоголь, сигареты, наркотические вещества.
  2. Оптимизировать и сбалансировать физические нагрузки.
  3. Контролировать эмоциональное состояние.
  4. Питаться продуктами, которые содержат элементы, незаменимые для согласованной работы сердца и сосудов. Высокое содержание фосфора, калия и магния присутствует в сезонных овощах, фруктах, красной рыбе, орехах и сухофруктах.

При наличии у пациента прочих сердечно-сосудистых патологий лечение заболевания будет иметь медикаментозный характер.

В таблице ниже будут приведены примеры основных групп препаратов, назначаемых при СРРЖ, и их названия:

Группа препаратов Названия
Энерготропные Кудесан, Карнитин, Нейровитан, Карнитон.
Препараты с повышенным содержанием калия и магния Панангин, Аспаркам.
Антиаритмические Новокаинамид, Этмозин.
Антигипоксантные Предуктал, Триметазидин.

Для оценки результативности лечения препаратами выполняют контрольную электрокардиографию. При отсутствии видимых изменений от приема лекарственных средств переходят к малоинвазивным методам.

Для ликвидации аритмических отклонений прибегают к радиочастотной абляции. Эта процедура заключается в прижигании неправильных путей проведения электрического импульса. В результате участок ткани сердечной мышцы, подвергшийся воздействию, больше не может играть роль проводника. Таким способом ритм сердца приходит в норму.

При высоком риске развития у больного желудочковой фибрилляции проводят операцию по имплантации специального устройства — кардиовертера-дефибриллятора. Устройство, вживленное в область грудной клетки, способно спасти жизнь при остром сердечном приступе. Электроды, которые находятся в полости сердечной мышцы, моментально генерируют электрический разряд при возникновении отклонений сердечного ритма от нормы.

Часто задаваемые вопросы

Берут ли в армию с этим диагнозом? Если рассматривать СРРЖ как самостоятельное заболевание, то оно не является основанием для отказа новобранцу со стороны военкомата. Лица с подтвержденным заболеванием годны к службе в армии.

Почему это состояние бывает у спортсменов? Частое развитие СРРЖ у профессиональных спортсменов объясняется их тренированностью и выносливостью. Изменения в функционировании сердечной мышцы вызваны процессом адаптации к высокоинтенсивным физическим нагрузкам.

Прогноз

Большинство людей с данным синдромом при отсутствии прочих сердечных патологий имеют положительный прогноз.

В некоторых случаях для устранения синдрома достаточно выполнения профилактических рекомендаций врача-кардиолога. Важно наблюдать динамические изменения характеристик сердечной деятельности с течением времени, проходить повторные процедуры ЭКГ.

Периодический контроль позволит предупредить развитие возможных осложнений.

При наличии сопутствующих сердечных недугов прогноз менее благоприятный.

Важно заранее обсудить с лечащим врачом необходимость оперативного вмешательства. На дооперационном этапе необходимо проведение полноценного обследования, чтобы не допустить появления смертельно опасных последствий.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), демонстрируемый как повышение J-точки на электрокардиографе, ранее считался доброкачественным образованием. Недавние исследования показали, что он может быть связан с более высоким риском желудочковых аритмий и смерти от внезапной сердечной недостаточности.

У людей с СРРЖ более высокая опасность повторных сердечных осложнений. Кардиовертер-дефибрилляторная имплантация и изопротеренол являются рекомендуемой терапией. Бессимптомные случаи распространены и имеют лучший прогноз.

В этом обзоре дается краткое описание новейших данных, связанных с ранней реполяризацией и риском аритмий, угрожающих жизни.

Общее

Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как естественная у человека, который может иметь или не иметь ранее выявленное заболевание сердца, но у которого время и способ смерти являются неожиданными. «Внезапная» определяется как 1 час или менее между изменением клинического статуса, предвещающим начало терминального клинического события, и самой остановкой сердца.

Подавляющее большинство случаев ВСС связано с нарушениями сердечного ритма. Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами являются желудочковые аритмии. Около 10% случаев связаны с первичными электрофизиологическими нарушениями, известными (синдром Бругада) или неизвестными (идиопатические ВФ) аномалиями.

Ранняя реполяризация желудочков, называемая «J-волнами» или «J-точечным подъемом», представляет собой электрокардиографическую аномалию, согласующуюся с подъемом соединения между концом комплекса QRS и началом сегмента ST в 2 смежных областях.

Ранний переполяризационный синдром (ОРП) считается «нормальным», доброкачественным.

СРРЖ – это электрокардиографический (ЭКГ) объект, для которого характерно повышение J-точки, проявляющееся либо в виде размытия QRS (при переходе от сегмента QRS к сегменту ST), либо в виде надреза (положительное отклонение, вписанное в окончание S-волны), повышение сегмента ST с верхней вогнутостью и известными Т-волнами, двумя смежными выводами.

Рисунок 1. A, B показывают классическую форму. Обратите внимание на присутствие волны J (B), за которой следует восходящий сегмент ST. Обе формы считаются доброкачественными; C, D показывают злокачественную форму. Расплывание комплекса QRS (C) или дискретную вырезку / J-волну (D), за которой следует горизонтальный / нисходящий отрезок (без подъема).

Распространенность

Обычно наблюдается у спортсменов, потребителей кокаина, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, дефектах межжелудочковой перегородки. Распространенность варьируется от 3% до 24% отобщей популяции.

Молодые люди, особенно предрасположенные к ваготонии, мужчины, афроамериканцы, спортсмены, являются субпопуляциями, для которых характерна более высокая распространенность.

Повышение J-точки> 0,2 мВ связаны со значительной смертностью от сердечной аритмии.

Патофизиология, теории

Патофизиологическая основа ранней реполяризации желудочков полностью не изучена. Наиболее обсуждаемая гипотеза указывает на повышенную восприимчивость к остановке сердца при критических ишемических состояниях. Например, острые коронарные синдромы.

Рисунок 2. Потенциалы действия эпикарда, эндокарда нормальных людей (слева), с ранней реполяризацией (ER) (справа). Выраженная фаза I, потеря эпикардиального купола фазы – 2 (толстая стрелка) приводят к трансмуральной дисперсии (пунктирные стрелки), появлению J-волны и подъема на поверхностной ЭКГ.

Другая гипотеза о механизме, предполагает связь локализованных нарушений деполяризации с аномалиями, как при синдроме Бругада 1-го типа.

Генетическая основа синдрома ER продолжает выясняться. Сообщалось о предполагаемых мутациях гена, включающих ген KCNJ8 (отвечающий за чувствительный к АТФ калиевый канал), гены CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1 (ответственный за сердечный кальциевый канал L-типа), SCN5A (ответственный за натриевый канал – I Na). Мутации ускоряют эпикардиальную реполяризацию.

Клинические признаки

Клиническую картину разделяют на две основные группы. Первая включает те, которые проявляют признанные симптомы. Например, люди с высоким риском обморока, выжившие после остановки сердца. У этой группы очень редко бывают повторяющиеся сердечные события. Исследование Haissaguerre показало 41% рецидивов аритмии за 51 мес.

Вторая, наиболее распространенная группа – люди с бессимптомным течением. У них на ЭКГ имеется паттерн ER. Эта группа с меньшей вероятностью будет иметь неблагоприятные сердечные события. Задача заключается в том, чтобы отличить людей с опасностью внезапной сердечной смерти от тех, которые могут иметь доброкачественное течение заболевания.

ЭКГ-диагностика

Электрокардиографическим признаком СРРЖ является повышение (> 1 мм над базовой линией) соединения QRS – ST. Проявляется либо в виде размытия QRS, либо надреза, подъема сегмента ST с верхней вогнутостью, заметных T-волн в двух или более смежных нижних, боковых отведениях у реанимированных от необъяснимой желудочковой аритмии.

Недавние исследования опускали повышение ST при определении синдрома ранней реполяризации. Термин «синдром J-Wave» предложен для описания СРРЖ и синдрома Бругада как спектров клинического состояния.

Antzelevitch и соавторы описали три подтипа, выделили схему профиля риска:

  1. тип 1: показывает ER в латеральных прекордиальных отведениях. Наблюдается у здоровых спортсменов-мужчин. Имеет самый низкий риск развития злокачественных аритмий (Рисунок 3);
  2. тип 2: показывает расстройство в нижних, нижнелатеральных отведениях. Связан с более высокой опасностью злокачественных аритмий;
  3. тип 3: (рисунок 4) имеет самый высокий риск злокачественных аритмий.

Рисунок 3. Доброкачественный тип: подъем сегмента ST на 0,1 мВ от базовой линии.

Рисунок 4. Злокачественный тип: повышение J-волны (стрелки) как отведение II, насечка нижних, боковых отведениях. Восходящий у большинства.

Критерии сердечного ритма по European Heart Rhythm Association, Asia Pacific (HRS / EHRA / APHRS) рекомендуются для диагностики. Показаны в таблице 1.

Таблица 1

Общее мнение о диагностике, лечении синдромов первичной наследственной аритмии;

Рекомендации экспертов по ранней реполяризационной диагностике

Синдром диагностируется при наличии повышения J-точки ≥ 1 мм при ≥ 2 смежных нижних или боковых отведениях стандартной ЭКГ с 12 у реанимированного от необъяснимых VF / полиморфных VT

Диагностируется при наличии повышения J-точки ≥ 1 мм. ≥ 2 смежных нижних, боковых стандартной ЭКГ с 12 отведениями

ER может быть диагностирован у жертвы ВСС с отрицательным вскрытием, обзором медицинской карты с предыдущей ЭКГ, демонстрирующей повышение J-точки ≥ 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или боковых отведениях стандартной ЭКГ

ER: ранняя реполяризация; ЭКГ: электрокардиограмма; ВСС: внезапная сердечная смерть.

Смотрите видео – сррж на экг, признаки

Дифференциальная диагностика

Синдром ранней реполяризации желудочков имеет широкий дифференциал, включая синдром Бругада, короткого и длинного QT, другие состояния, вызывающие повышение сегмента ST (острый перикардит, идиопатический VF). Синдром Brugada (BS) наиболее близкий к СРРЖ клинический объект.

Является первичным нарушением реполяризации, характеризующимся выраженной J-волной, вызывающей паттерн неполной блокады правой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST правых прекардиальных отведениях (V1-V3) (рисунок 5).

Представляет значительный риск внезапной сердечной смерти у лиц, не имеющих известной структурной болезни сердца. Аутосомно-доминантное состояние, чаще встречается у мужчин. Симптомы – обмороки с или без каких-либо предупреждающих знаков, судороги, ночное агональное дыхание.

ЭКГ остается краеугольным камнем диагностики. Особенность провокации Brugada на ЭКГ блокатором натриевых каналов не наблюдается в ER.

Фактически, блокаторы натриевых каналов у большинства людей с реполяризацией желудочков ослабляют J-точку. J-точку увеличивают с помощью блокаторов натриевых каналов правых прекардиальных отведений у лиц с ЭКГ Brugada.

Рисунок 5. Электрокардиограмма Бругада. Тип 1 характеризуется полной или неполной структурой блока правой пучковой ветки с увеличенной морфологией подъема ≥ 2 мм правых прекардиальных отведениях (V1-V3), за которым следует отрицательная зубец T. Тип 2 имеет вид седла с высокой высотой подъема > 2 мм. Впадина показывает угол > 1 мм, за которым следует положительный, двухфазный зубец Т. Тип-3 имеет морфологию сегмента ST, седловидная, либо изогнутая, с подъемом <1 мм.

Острый перикардит

При остром перикардите наблюдается повышение J-точки с результирующим подъемом сегмента ST, как при ранней реполяризации. Симптом предъявления заметно отличается в двух условиях.

У большинства лиц с острым перикардитом повышение происходит диффузно во всех конечностях и прекордиальных отведениях. Кроме того, при остром перикардите часто наблюдается отклонение PR-сегмента, которого нет у ER.

Повреждение миокарда

У пациентов с острым повреждением миокарда, вызванным инфарктом миокарда с подъемом ST (STEMI), первоначально наблюдается подъем J-точки с подъемом вогнутого. Оно становится более выраженным, выпуклым (с округлением вверх), поскольку инфаркт сохраняется.

Основным отличительным признаком является наличие клинических симптомов, таких как боль в груди, одышка. ЭР и вырезку терминального QRS необходимо учитывать при стратификации риска аритмий у людей с ишемической болезнью сердца и после шунтирования коронарной артерии.

Заболевания с J-волной на электрокардиограмме

  • Гипотермия;
  • Гиперкалькемия;
  • Гиперкалиемия;
  • Вазоспастическая стенокардия;
  • Синдром Бругада;
  • Ранняя реполяризация;
  • Синдром короткого интервала QT;
  • Гипоксия;
  • Ацидоз;
  • Легочная эмболия;
  • Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия;
  • Субарахноидальное кровоизлияние.

Признаки

Идентификация пациентов высокого риска остается сложной задачей. Поверхностная ЭКГ является единственным доступным инструментом для того, чтобы различать доброкачественные и злокачественные формы СРРЖ.

Горизонтальное или нисходящее повышение ST связано с неблагоприятными исходами (по сравнению с быстрым подъемом) после повышения J-точки. Степень поднятия J-точки имеет прогностическое значение: нечеткое, зубчатое ≥ 2 мм (0,2 мВ) связано с более высоким риском.

Другие аномалии, такие как локализация паттерна нижних или нижнелатеральных (по сравнению с латеральными) отведениях, расширение в картину BrS, также представляет худший прогноз.

Доброкачественный тип ассоциируется с молодой возрастной группой, гипертрофией левого желудочка на ЭКГ, пониженным кровяным давлением, частотой сердечных сокращений, которые являются признаками здоровых, физически активных людей.

С другой стороны, злокачественная форма, характеризуется горизонтальной, нисходящей вариацией (рисунок 6). Связана с пожилыми людьми, ЭКГ, указывающей на ишемическую болезнь сердца.

Рисунок 6. Злокачественная ранняя реполяризация: горизонтальный

Морфология сегмента помогает отличить «доброкачественную» форму от «злокачественной». Однако, нет никакого способа узнать, кто подвергается значительному риску при появлении смазывания или надреза QRS, если не было остановки сердца.

Лечение

Паттерн ER – доброкачественное случайное обнаружение, без каких-либо специфических признаков, симптомов. Нет стратегии стратификации риска для бессимптомных пациентов с паттерном ЭР. Принято считать, что эти люди не требуют специальных исследований или терапевтических вмешательств.

Среди выживших пациентов с ВСС, частота рецидивов составляет 22- 37% в течение двух-четырех лет. Поскольку нет структурных заболеваний сердца, у них отличный прогноз для долгосрочной выживаемости при лечении. Лучшая стратегия лечения имплантируемый кардиостимулятор (ICD). Рекомендаций для терапевтических вмешательств приведены в таблице 3.

Таблица 3 Терапия

Рекомендации экспертов по ранней реполяризационной терапии
Класс I 1 Имплантация ICD рекомендуется людям с диагнозом синдрома ER, которые пережили остановку сердца
Класс IIa 2 Инфузия изопротеренола полезна для подавления электрических бурь
3 Хинидин в дополнение к ICD полезен для вторичной профилактики VF
Класс IIb 4 Имплантация ICD может быть рассмотрена для симптоматических членов семьи пациентов с синдромом ER, анамнезом при наличии подъема > 1 мм. 2 нижних, боковых отведениях
5 Имплантация ICD может быть рассмотрена у бессимптомных лиц, которые демонстрируют ЭКГ с высоким риском (высокая амплитуда J-волны, горизонтальный, нисходящий) при наличии семейной истории ювенильной необъяснимой внезапной смерти с или без патогенной мутации
Класс III 6 ICD имплантация не рекомендуется при бессимптомном течении и изолированном рисунке ЭКГ.

ER: ранняя реполяризация; ICD: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

У людей с VF, реполяризацией на протяжении пяти лет наблюдения наблюдалась более высокая частота рецидивов, чем у пациентов с VF без ER (43 против 23%,). С точки зрения долгосрочной терапии показано, что рецидивы эффективно подавляются хинидиновой терапией.

Обнадеживающие результаты показали исследования Gurabi et al, которое продемонстрировало, что в дополнение к хинидину цилостазол, милринон подавляют вызванную гипотермией VT / VF.

Между двумя концами спектра существует «серая зона», где нет четких указаний. Примеры включают пациентов с обмороком, у которых может быть «злокачественная» картина ER или значительная семейная история внезапной сердечной смерти.

Существующие руководящие принципы предполагают, что имплантация ICD рассматривается для лиц с высоким риском, необъяснимым обмороком.

Скрининг

Нет никаких рекомендаций по проведению ЭКГ-скрининга семей лиц с бессимптомной картиной или семейной историей ER с VF. Не существует признанных провокационных тестов, которые помогли бы диагностике скрытого расстройства у членов семьи пациентов с СРРЖ. Однако, при предварительном наблюдении скрытые случаи бывают признаны.

В последние годы синдром ранней реполяризации желудочков связан со значительным риском угрожающих жизни аритмий, сердечной смерти. Сейчас невозможно идентифицировать бессимптомных пациентов, которые имеют высокий риск сердечной аритмии с полезной степенью точности. Также невозможно идентифицировать бессимптомных индивидуумов с первичным аритмогенным расстройством, относящимся к ER.

У людей с реполяризацией нижнелатеральных отведений могут возникнуть опасные для жизни желудочковые аритмии, которые приводят к внезапной остановке сердца.

По Абди Али, Нида Батт, Азим С Шейх

Экг-синдром

Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.

По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.

Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.

В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

  • псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
  • дополнительные волны J в конце комплекса QRS;
  • смещение влево электрической оси.

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

  • с поражениями сердца, сосудов и других систем;
  • без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

  • минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
  • умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
  • максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

  • постоянным;
  • преходящим.


Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

  • передозировка или длительный прием адреномиметиков;
  • диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
  • врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

  • фибрилляцию желудочков;
  • желудочковую экстрасистолию;
  • наджелудочковую тахиаритмию;
  • другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

  • анализы мочи и крови;
  • ЭКГ;
  • ЭХО-КГ.

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

  • диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
  • исключить стрессовые ситуации;
  • ограничить чрезмерную физическую активность;
  • обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Электрокардиография — это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

  • смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
  • удлинение комплекса QRS;
  • в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
  • асимметричные высокие волны T;
  • смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

  • ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
  • суточный мониторинг по Холтеру;
  • ЭХО-КГ;
  • анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

  1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
  2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
  3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

  • энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
  • антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ

Синдром ранней реполяризации желудочков или СРРЖ, относится к электрокардиографическим понятиям. Этот термин связан с работой электрического поля по перемещению однократного положительного заряда из одной точки поля в другую, то есть разницей потенциалов. Из-за замедления электродного процесса в определенный временной интервал, уменьшается напряжение электродов, что приводит к возвращению разницы потенциалов – реполяризации.

Ее функции заключаются в подготовке сердца к систолической фазе (сокращению). При нарушении интервала фаза реполяризации укорачивается. На ЭКГ наблюдается преждевременное расслабление миокарда перед очередным сокращением мышцы. Таким образом, проявляется синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ. СРРЖ не имеет клинического проявления, его невозможно диагностировать по наличию определенных симптомов и жалоб, которые предъявляет пациент.

При здоровом сердце сократительно-восстановительные процессы строго периодичны и идентично направлены. Возникновение синдрома провоцирует сбой этих параметров, но почувствовать это физически человек фактически не может. Нарушение сердечной деятельности фиксируется только кардиографом (прибором для снятия электрокардиограммы сердца).

Значимость синдрома

До недавнего времени данному изменению на кардиографической ленте не уделялось должного внимания. Последние медицинские исследования в области кардиологии показали, что наличие СРРЖ в совокупности с хроническими сердечными заболеваниями, представляет серьезную опасность для человека. При этом заведомо предсказать, какие отклонения могут возникнуть невозможно. Ранняя реполяризация желудочков наиболее часто диагностируется при расшифровке электрокардиограммы у профессиональных спортсменов и кокаинозависимых наркоманов.

У пациентов с кардиологическими патологиями СРРЖ на ЭКГ выявляется на фоне следующих нарушений сердечной деятельности:

  • резкое ускорение сердечных сокращений за определенный временной период (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия);
  • сбой ритмичности сердца (фибриляция предсердий или мерцательная аритмия);
  • внеочередное, преждевременное сокращение миокарда (экстрасистолия).

Наличие внеплановой реполяризации у людей, считающихся здоровыми, устанавливается в большинстве случаев случайно (на диспансеризации или другой медицинской комиссии).
Синдром РРЖ может спровоцировать быстрое развитие сердечного приступа, при отсутствии возможности мгновенного купирования, летальный исход практически неизбежен

Предположительные причины

Причины образования СРРЖ не конкретизированы, гипотетически эту патологию связывают с повышенным психосоматическим восприятием ишемии с резким внезапным нарушение кровоснабжения миокарда (сердечным приступом). Существует предположение о наследственном генезе внеочередной реполяризации. В частности, с генетическим состоянием синдрома Бругада, при котором риск внезапной смерти из-за нарушения сердечного ритма резко повышается.

Теория наследственности подтверждается рядом исследований, проведенных у детей. Сам синдром не провоцирует сердечные патологии и не проявляется симптоматически, поэтому не нуждается в специальной терапии, но требует регулярного контроля за миокардической деятельностью у ребенка. Необходимо тщательно следить за питанием таких детей, и раз в год посещать кардиолога в профилактических целях.

К релятивным (относительным) причинам, проявления СРРЖ относят:

  • длительное лечение препаратами, стимулирующими реакцию на адреналин (адреномиметики клофелинового ряда);
  • атеросклеротические поражения сосудов и превышение липидемического уровня;
  • несоблюдение теплового режима;
  • поражения сосудистой системы и мягких тканей (коллагенозы).

Кроме того, доказана прямая связь синдрома с вегето-сосудистой дистонией и сбоем в работе нервной системы. Разбалансировка электролитного статуса организма, с характерным повышением кальция и калия (гиперкальцемия/гиперкалимия), также оказывает влияние на развитие СРРЖ.


Основные тезисы СРРЖ, на основании которых оценивают показатели для диагностики

Основные понятия электрокардиограммы для синдрома ранней реполяризации

Электроды, закрепленные на грудной клетке, руках и ногах (отведения) пациента фиксируют разность положительных и отрицательных потенциалов сердечного электрического поля. Само поле создается ритмичностью работы миокарда. Сигнал, поступающий из отведений, регистрирует электрокардиографический медицинский аппарат в определенном временном диапазоне, и переносится на бумажную ленту в виде графика (кардиограммы).

На графическом изображении отведения обозначаются латинской буквой «V». Зубцы в виде острых углов на графике отражают частоту и глубину изменений импульсов сердца. Всего на ЭКГ принято 12 отведений (по три стандартных и усиленных, и шесть грудных). Зубцов на кардиограмме всего пять. Промежуток между зубцами называется сегментом. Каждое отведение и зубец отвечают за функциональность определенного отдела сердца. Временной интервал отмечается на горизонтальной изолинии.

При СРРЖ характерны изменения показателей:

  • в грудных отведениях V1-V2 (соответствуют правому желудочку), V4 (верхний сердечный отдел), V5 (боковая стенка левого желудочка спереди, V6 (левый желудочек);
  • в величине зубцов: Т (отражает восстановительную фазу мышечной ткани желудочков сердца в интервале между сокращениями миокарда), комплекса зубцов Q, R, S (отображают ажитационный период сократительной работы желудочков сердца);
  • в ширине сегмента ST.

Врач оценивает степень отклонений, сравнивая показатели с нормативами, и диагностирует наличие синдрома РРЖ.

Виды ранней реполяризации и ее проявление на ЭКГ

Различают два вида: по степени влияния (патология может не отражаться на функциональности сердца, сосудов, полноценной работе других органов либо провоцировать сбои разной степени тяжести) и по временной выраженности (синдром может присутствовать постоянно или проявляться эпизодически).

Основные признаки внеплановой реполяризации на электрокардиограмме проявляются следующими изменениями на графике:

  • возвышение (в кардиологии элевация) над изолинией ST-сегмента, превышающее нормативы;
  • ST-сегмент округляется перед переходом в восходящую точку Т-зубца;
  • R-зубец в своей нисходящей точке (колене) имеет зазубренность;
  • основание Т-зубца значительно выше нормы, волновое изменение зубца ассиметрично;
  • совокупность зубцов Q, R, S имеет анормальное расширение;
  • уменьшение S-зубца на фоне увеличения скачков R-зубца.


Сравнение показателей сердечной деятельности на электрокардиограмме (рисунок)

По локализации перечисленных изменений сегмента и зубцов, синдром реполяризации классифицируют по трем типам: первый – доминирование изменений в V1-V2- грудных отведениях, второй – отклонения преобладают в V4-V6 – грудных отведениях, третий – отсутствие соответствия изменение определенным отведениям.

Оптимальные результаты электрокардиографии для диагностирования синдрома РРЖ получают при использовании метода суточного ЭКГ-мониторинга. Суть метода заключается в регистрации специальным прибором изменений сердечной деятельности в течение суток. Аппарат крепится на теле пациента, фиксирует электрическую активность миокарда в условиях покоя и физической нагрузки.

Этот метод позволяет детально оценить динамику проявления синдрома. Физическая активность сглаживает либо ликвидируют признаки ранней реполяризации желудочков на графическом изображении. Иногда, для уточнения диагноза прибегают к провокационным мерам. Пациенту вводятся медикаментозные препараты, содержащие калий, что приводит к резкому проявлению синдрома на ЭКГ.

Риск осложнений

В ходе обследований различных категорий пациентов, медицинские специалисты выяснили связь между резкой остановкой сердца и признаками реполяризации. Асистолия (внезапное замирание сердечной деятельности) возникает при регулярных обмороках. Поэтому систематические проявления кратковременной потери сознания при диагностированном СРРЖ, можно расценивать, как риск внезапной смерти.

Кроме того, синдром может не только возникнуть на фоне патологий сердечных патологий, которым относятся: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, нарушение функций ППС (проводящих путей сердца), но и явиться толчком к их развитию. Это обуславливает необходимость систематического кардиологического контроля пациентов с ранней реполяризацией желудочков.

Лечение и профилактика

Одиночный, не имеющий смежных сердечных патологий СРРЖ, не подлежит специальной медикаментозной терапии. Для того чтобы не осложнять ситуацию, пациенту рекомендуется соблюдать комплекс профилактических мер, включающий:

  • рациональную двигательную активность. Физические нагрузки и спортивные тренировки должны быть скорректированы с учетом особенностей работы сердца, и проводится под кардиологическим контролем (измерение пульса и артериального давления);
  • отказ от вредных пристрастий. Следует исключить алкоголь и никотин, как спутников сердечно-сосудистых заболеваний;
  • изменение пищевых привычек. Жирные продукты, с высоким содержанием «вредного» холестерина необходимо ликвидировать из рациона, заменив их полезными овощами, фруктами, зеленью;
  • визиты к врачу-кардиологу на регулярной основе, с целью контроля показателей кардиограммы;
  • систематическое курсовое применение сердечных биологически активных добавок на растительной основе (при отсутствии аллергических реакций на фитопрепараты);
  • соблюдение режима труда и полноценного отдыха. Нельзя допускать перенапряжения;
  • поддерживание стабильно спокойного психоэмоционального состояния. Необходимо стараться избегать конфликтов и стрессов.


Никотин и алкоголь негативно влияют на работу сердца, при наличии отклонений в сердечной деятельности, необходимо исключить их потребление

В случае, когда СРРЖ является не единственным анормальным явлением и у пациента присутствуют другие болезни сердца, лечение назначает врач. Проводится симптоматическая терапия основного заболевания, с поправкой на наличие синдрома. Радикальной мерой является операция по имплантации кардиовертер-дефибриллятора. Однако такое вмешательство чаще основано на других осложнениях. При соблюдении профилактических мер прогноз всегда благоприятный.