Тиреоидит

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию. Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
  • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Рекомендуем прочитать статью о диагностике заболеваний щитовидной железы. Из нее вы узнаете о методах диагностики щитовидной железы и особенностях обследования у женщин и детей.

А подробнее о диете при гипотиреозе.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреодит Хашимото – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. Согласно статистике, каждая 6-10 женщина в возрасте после 60 лет страдает этой болезнью.

Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа является органом внутренней секреции, она принадлежит к числу регуляторов обменных процессов в человеческом организме. Щитовидная железа очень чувствительна к любым внутренним и внешним воздействиям, поэтому часто под действием ряда неблагоприятных факторов могут произойти серьезные нарушения в функционировании этого органа.

Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит сразу сказывается на состоянии кожных покровов, весе, деятельности сердечно-сосудистой системы. При этом эндокринном нарушении сильно страдает репродуктивная система женщины, значительно сокращаются ее шансы забеременеть и выносить здорового ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото – это острый или хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются ткани щитовидной железы. Воспаление связано с разрушением клеток этого органа собственной иммунной системой. В результате этого воспалительного процесса в организме человека образуются лимфоциты и антитела, которые ведут активную борьбу против клеток щитовидной железы. Вследствие такого нарушения происходит гибель этих клеток.

Обычно этот патологический процесс поражает людей в возрасте 40-50 лет, однако в последние годы болезнь возникает и у более молодого населения, среди которого есть даже подростки и дети. По словам эндокринологов, это нарушение охватывает треть всех заболеваний щитовидной железы.

Хроническая и другие формы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит можно разделить на несколько видов. В эндокринологии известны такие формы аутоиммунного тиреоидита:

Хронический аутоиммунный тиреоидит. Это классический и самый распространенный вид воспаления щитовидной железы. В основе хронического аутоиммунного тиреоидита лежит генетическая причина. Течение болезни хроническое, но доброкачественное, а для поддержания нормальной жизнедеятельности после подтверждения такого диагноза пациенту придется всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Послеродовой тиреоидит. Иногда воспалительный процесс в щитовидной железе начинает развиваться после родов, обычно это происходит на 14 неделе после рождения ребенка. Заболевание связано с повышенной реактивностью иммунной системы, которая была подавленной весь период беременности.

Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Этот вид эндокринного нарушения с невыясненной причиной, однако по механизму развития безболевая форма идентична послеродовой.

Цитокин-индуцированная форма. Эта форма воспалительного процесса развивается в результате активного действия на щитовидную железу веществ-цитокинов, которые вырабатываются организмом в результате длительного приема препаратов интерферона.

Вызвать развитие цитокин-индуцированной формы аутоиммунного тиреоидита могут такие медикаменты, как «Альверон», «Виферон» и «Лаферон» в виде инъекций.

Существует еще одна классификация, в основе которой лежит степень увеличения щитовидной железы в результате протекания в ней воспалительного процесса. Исходя из этого, выделяют такие формы болезни:

  • латентная – щитовидка незначительно увеличена или ее размеры в норме, уровень гормонов и функции железы практически не изменены;
  • гипертрофическая – размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в некоторых ее отделах (узловая форма);
  • атрофическая – размер железы уменьшен, количество вырабатываемых железой гормонов снижено, такая форма называется гипотериозом при аутоиммунном тиреоидите.

Узловой и диффузный аутоиммунный тиреоидит

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита подразделяется еще на два вида заболевания – узловой и диффузный.

Узловой аутоиммунный тиреоидит, или узловой зоб, представляет собой опухолевое образование в щитовидной железе. Узловые образования от самой ткани щитовидки отличаются своим строением, структурой и составом, они могут быть, как доброкачественными, так и злокачественными. Основная опасность узловой формы этого эндокринного нарушения заключается в возможном перерождении доброкачественной опухоли в злокачественную.

Специалисты выделяют такие причины образования узлов:

  • дефицит йода;
  • воздействие на щитовидную железу токсических веществ – лаков, красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца;
  • наличие доброкачественных или злокачественных образований;
  • токсическая аденома;
  • наследственная предрасположенность.

Диффузный аутоиммунный тиреоидит сопровождается изменением плотности ткани щитовидной железы.

Причины и стадии аутоиммунного тиреоидита у детей и взрослых

Возникновение любой из форм аутоиммунного тиреоидита не может быть вызвано одним лишь нарушением в генах. На развитие воспалительного процесса у детей и взрослых могут повлиять несколько факторов одновременно.

Известны такие причины аутоиммунного тиреоидита:

  • перенесенный грипп, гораздо реже – другие вирусные респираторные заболевания, в том числе свинка и корь;
  • прием большого количества йода;
  • хроническое течение инфекций в организме – тонзиллит, запущенный кариес, гайморит;
  • проживание в неблагоприятных климатических условиях, в которых в воздухе в большом количестве присутствует хлор и фтор;
  • дефицит селена в почве в регионе проживания;
  • ионизирующее излучение;
  • длительные или сильные психоэмоциональные стрессы.

Как и любое другое заболевание, воспалительный процесс щитовидной железы имеет разные стадии. В зависимости от степени поражения органа известны такие стадии аутоиммунного тиреоидита:

  1. Эутиреоидная. Протекает без нарушения функций щитовидной железы. Эта стадия может продолжаться несколько лет, десятилетий или даже всю жизнь.
  2. Субклиническая. В железе отмечается снижение количества клеток, в работу начинают включаться те, которые должны находиться в покое. Такие патологические изменения происходят за счет роста тиреотропного гормона.
  3. Тиреотоксикоз. При выработке большого количества тиреоидстимулированных антител развивается тиреотоксическая фаза заболевания. Если протекает аутоиммунный тиреоидит у детей, на этой стадии болезни ребенок становится очень худым, совсем не набирает вес, несмотря даже на хороший аппетит.
  4. Гипотиреоз. В случае, когда антитела уничтожают большой объем рабочей части щитовидной железы, наступает последняя стадия тиреоидита – гипотиреоз. У ребенка на этой стадии отмечается стремительный набор веса, снижение памяти, проявление флегматичности. При развитии заболевания в раннем возрасте, неизбежным становится отсталость умственного развития ребенка.

Изменения, которым подвергается щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите, на фото ниже:

Признаки заболевания аутоиммунный тиреоидит

Признаки аутоиммунного тиреоидита при каждом виде и стадии болезни разные.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита на эутиреоидной стадии течения болезни выглядят так:

  • щитовидка зрительно становится заметной;
  • орган хорошо прощупывается руками;
  • глотать становится трудно, особенно при употреблении твердой пищи, возникает ощущение присутствия кома в горле;
  • человек испытывает быструю утомляемость при выполнении небольшого количества работы.

Тиреотоксическая фаза, когда значительно повышается в организме количество антител, проявляется такими симптомами:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость, приливы жара;
  • раздражительность, плаксивость, приступы гнева;
  • учащенное сердцебиение;
  • склонность поносам;
  • снижение полового влечения;
  • нарушение менструального цикла;
  • невозможность находиться в местностях с жарким климатом.

Симптомы стадии гипотериоза при аутоиммунном тиреоидите

Со временем при этом заболевании происходит снижение функции щитовидной железы, наступает стадия гипотериоза аутоиммунного тиреоидита, которая проявляется такими симптомами:

  • замедление речи и мышления, снижение памяти;
  • ломкость и выпадение волос;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • прибавка массы тела;
  • постоянное ощущение холода;
  • затрудненное носовое дыхание, ухудшение слуха;
  • снижение артериального давления, брадикардия;
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • нарушение менструального цикла.

Беременность при аутоиммунном тиреоидите и последствия для ребенка

Беременность при аутоиммунном тиреоидите на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях протекания воспалительного процесса в тканях щитовидной железы возможна. Однако при переходе заболевания на стадию гипотериоза фертильные способности женского организма значительно снижаются, ведь гормоны щитовидной железы влияют на половые гормоны женского организма.

Беременность может наступить и на стадии гипотериоза, если провести адекватное эффективное лечение методом приема синтетических гормонов. Однако даже при наступлении беременности возникают риски ее невынашиваемости, поскольку антитела к железе негативно сказываются на работе яичников. Женщина, страдающая таким заболеванием, как аутоиммунный тиореидит на стадии гипотериоза, может выносить и родить ребенка при заместительной терапии прогестероном, который сохраняет беременность.

В случае беременности женщина с нарушением функции щитовидной железы весь период вынашивания ребенка должна находиться под наблюдением у эндокринолога. При гипотериоидном состоянии беременной повышается доза тироксина, так потребность в тиреоидных гормонах увеличивается, он нужен и матери, и ребенку. Если же в организме матери во время беременности будет наблюдаться недостаточное количество гормонов щитовидной железы, у плода могут развиваться серьезные патологии, часто даже не совместимые с жизнью. Ребенок может родиться с врожденным гипотериозом, который сопровождается тяжелой умственной отсталостью, или с серьезными нарушениями метаболизма.

Такие последствия аутоиммунного тиреоидита для ребенка возможны при отсутствии адекватного лечения беременной женщины.

Анализ крови на гормоны при постановке диагноза «аутоиммунный тиреоидит»

Аутоиммунный тиреоидит долгое время не дает о себе знать, поэтому узнать о протекании в щитовидной железе воспалительного процесса можно только во время УЗИ. Может также указывать на развитие аутоиммунного тиреоидита анализ крови на определение в ее сыворотке антител к пероксидазе железы.

Чтобы поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит», специалист должен провести ряд исследований, подтверждающих нарушение в работе щитовидной железы. Прежде всего, проводятся такие анализы крови на гормоны при аутоиммунном тиреоидите:

  • Т3- общий и свободный;
  • Т4 – общий и свободный;
  • ТТГ.

В случае, когда результаты анализа крови показывают, что ТТГ повышен, а Т4 остается в норме, наблюдается субклиническая стадия заболевания. При повышенном ТТГ и сниженном Т4 уже должны быть заметны первые признаки воспалительного процесса в тканях органа.

Поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит» эндокринолог может при совокупности таких данных:

  • в сыворотке венозной крови повышен уровень антител к тиреоидной пероксидазе – ферменту щитовидной железы;
  • на ультразвуковом исследовании была обнаружена гипоэхогенность щитовидной железы;
  • снижена концентрация Т3 и Т4 и повышен ТТГ.

Наличия лишь одного показателя из этого списка недостаточно для постановки такого диагноза. Даже повышенный уровень фермента тиреоидной пероксидазы указывает лишь на то, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению щитовидной железы.

При узловой форме патологического процесса специалисты проводят биопсию каждого узла. Задача такой диагностики – выявить признаки тиреоидита, а также исключить развитие рака щитовидной железы.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит: осложнения заболевания

Всем больным важно знать, чем страшен аутоиммунный тиреоидит, чтобы не запускать заболевание, а придерживаться всех рекомендаций и указаний специалистов. Разные стадии териоидита характеризуются своими возможными осложнениями. При гипертиреоидной стадии чаще всего в виде осложнения возникает аритмия, сердечная недостаточность, воспалительный процесс даже может вызвать инфаркт миокарда.

Гипертиреоз опасный такими осложнениями:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипертериоз у новорожденного, который чреват серьезными умственными отклонениями;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессия;
  • микседема, которая проявляется в непереносимости холода и постоянной сонливости.

Несмотря на серьезность заболевания и множество осложнений, которое влечет за собой воспалительный процесс щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит хорошо поддается лечению. При правильном выборе гормонозамещающей терапии больной может вести полноценную жизнедеятельность, не замечая симптомов заболевания.

Жизнь с аутоиммунным тиреоидитом: правильная диета

Жизнь с аутоиммунным тиреоидитом станет намного легче, если придерживаться правильного питания, рекомендованного при таком нарушении функций щитовидной железы. Рацион должен быть обычным по своей калорийности, энергетическая ценности не должна быть менее 1500 калорий.

Правильная диета при аутоиммунном тиреоидите должна полностью исключить соленые, острые, жареные, копченые и жирные блюда. Категорически запрещен больным алкоголь и приправы.

Диета должна быть основана на употреблении продуктов из этого списка:

овощные блюда; красная рыба в запеченном виде;

рыбий жир; печень – трески, свиная, говяжья;

сыр; молочные продукты;

макароны; бобовые;

яйца; сливочное масло;

каши; хлеб.

Раз в неделю или в 10 дней необходимо проводить разгрузочные дни на соках и фруктах. В сутки необходимо выпивать не менее 1,5 л воды.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

Важно знать, как лечить аутоиммунный тиреоидит, так как от эффективности выбранных методов и препаратов зависит качество жизни больного. Это эндокринное нарушение в стадии эутиреоза не требует лечения, так как уровень гормонов и функции щитовидной железы не нарушены.

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, выбор препаратов зависит от стадии заболевания. Терапия назначается в любом возрасте, обычно она не прекращается даже в период беременности. Суть лечения сводится к поддержанию тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений. При лечении контроль уровня гормонов должен проводиться регулярно, первый раз с момента назначения препарата через 1,5-2 месяца, далее – раз в полгода.

Как лечить стадию тиреотоксикоза, решает специалист, учитывая состояние пациента, осложнения и сопутствующие заболевания.Обычно при лечении этой стадии эндокринного заболевания такие тиреостатики, как «Мерказолил», не назначаются.

При тиреотоксикозе проводится симптоматическое лечение:

  • при тахикардии для нормализации сердечного ритма назначаются препараты из группы бета-блокаторов –

Атенолол,

Небиволол,

Анаприлин;

  • при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства.

В случае, когда возникает тиреотоксический криз, терапия должна проводиться в условиях стационара методом введения глюкокортикостероидных инъекционных гормонов –

Дексаметазон,

Преднизолон.

В стадии гипертиреоза больным назначается синтетический Т4 под названием

«L-тироксин»

или «Эутирокс».

Детям тироксин назначается, когда было обнаружено повышение ТТГ, нормальный или пониженный уровень Т4, если щитовидная железа увеличена на 30% от возрастной нормы. Для взрослых дозировка тироксина составляет 1,4-1,7 мкг/кг веса, для детей – до 4 мкг/кг.

Когда диагноз «аутоиммунный тиреоидит» поставлен людям, проживающим в местностях с дефицитом йода, назначается физиологическая доза йода – 100-200 мкг/сутки.

В некоторых случаях при этом эндокринном заболевании показано оперативное вмешательство. Операция рекомендована при узловой форме тиреоидита, при которой не удается исключить рак щитовидной железы, а также когда щитовидка сдавливает шею и затрудняет процесс дыхания.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный, при постоянном лечении удается поддерживать уровень гормонов в норме и при необходимости снизить или повысить количество ферментов, вырабатываемых щитовидной железой. При своевременно начатом лечении удается достичь нормализации функционирования этого органа и добиться длительной ремиссии заболевания.

Больше информации о таком эндокринном заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, на видео ниже:

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

  • Классификация тиреоидитов
  • Причины тиреоидитов
  • Симптомы тиреоидитов
  • Осложнения тиреоидитов
  • Диагностика тиреоидитов
  • Лечение тиреоидитов
  • Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Тиреоидит

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Щитовидная железа антибиотики

Симптомы воспаления щитовидной железы

Первый признак воспаленной щитовидной железы – затрудненное глотание. Но не всегда человек может правильно определить причину такого симптома и безрезультатно лечится от простуды. Избавиться от дискомфорта в горле удается только после визита к эндокринологу.

АИТ и ХАИТ щитовидной железы, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, симптомы которого доставляют дискомфорт человеку и снижают качество его жизни. Такая патология диагностируется часто. Врачи объясняют высокую заболеваемость тиреоидитами плохой экологической обстановкой, напряженным ритмом жизни, дефицитом йода во многих регионах страны.

АИТ – аутоиммунный тиреоидит

Характерные симптомы увеличенной щитовидной железы начинают проявляться, когда иммунные клетки человека распознают ее как чужеродную. Обычно это происходит при заражении вирусной инфекцией. В организме активно вырабатываются антитела, разрушающие щитовидку, вызывающие ее воспаление. Страдает и секреторная функция. Результатом аутоиммунных процессов может стать избыточный (тиреотоксикоз) или недостаточный (гипотериоз) синтез гормонов. Заболевание называют подострым тиреоидитом, или тиреоидитом де Кервена.

Процесс воспаления проходит несколько стадий с постепенно нарастающей симптоматикой. В первую очередь начинают проявляться местные изменения:

  • боль в горле, отдающая в нижнюю челюсть и ухо;
  • повышенная температура тела.

На этой стадии еще не проявляется избыток или недостаток гормона щитовидной железы, поэтому люди не спешат обращаться к эндокринологу. Большинство пациентов принимают эти признаки за банальную простуду. При отсутствии адекватного лечения состояние ухудшается:

  • болезненность в горле чувствуется не только при глотании, но и при простом прикосновении;
  • появляется слабость;
  • железа увеличивается с одной стороны;
  • может наблюдаться ломота в суставах;
  • потливость;
  • дрожание рук;
  • раздражительность.

Последние симптомы являются характерными для заболеваний щитовидки, они помогают провести дифференциальную диагностику и не путать тиреоидит де Кервена с фарингитом. Аутоиммунное воспаление щитовидки чаще фиксируется у женщин детородного возраста.

ХАИТ – хронический аутоиммунный тиреоидит

Тиреоидит аутоиммунный хронический (зоб Хашимото) – это следствие рецидива подострой формы болезни. Тиреоидит принимает неуправляемый характер, иммунные клетки разрушают ткани железы, образуются уплотнения и развивается гормональная недостаточность. Кроме основного заболевания приходится проводить лечение узлового зоба щитовидной железы.

Заподозрить зоб Хашимото можно по таким признакам:

  • снижение памяти и внимания;
  • слабость, утомляемость;
  • головная боль;
  • озноб;
  • нервозность и психическая неустойчивость.


Клинические проявления сходны с другими патологиями щитовидки (диффузным токсическим зобом, зобом Риделя и т. д.). Поэтому нельзя самостоятельно проводить лечение щитовидной железы пиявками и народными средствами. Зоб Хашимото – опасное воспаление. При первых подозрениях надо спешить на прием к эндокринологу.

Еще одна особенность: когда пациенту диагностируется хронический тиреоидит щитовидной железы, симптомы этого заболевания почти всегда можно обнаружить и у других молодых женщин внутри одной семьи. По этому признаку также определяют зоб Хашимото при гипотериозе.

Лечение и профилактика аутоиммунных тиреоидитов

Подострое течение болезни, спровоцированное вирусом, не лечат антибиотиками. Хоть и присутствуют все признаки воспаленного горла. Антибиотики не способны убить вирус в теле железы, и патология будет прогрессировать. Для лечения врач может выписать курс нестероидных противовоспалительных препаратов и синтетического гормона энкортона.

Правильная и своевременная терапия снимает воспаление и приводит в норму секреторную функцию железы. На выздоровление уходит около 3 месяцев, но тиреоидит склонен к рецидивам. При повторном воспалении неизбежно фиксируется недостаток гормона щитовидной железы.

Лечение зоба Хашимото представляет определенные трудности. Подавить иммунитет и остановить разрушение железы невозможно. Все, что может сделать эндокринолог – облегчить симптоматику. Больному назначают курс L-тироксина, но только в случае недостаточности и дистрофии щитовидки. Увеличенный зоб не лечат вовсе. Если в результате иммунологических реакций определяются уплотнения, то назначается пункция узла щитовидной железы для исключения онкологии.

Поддержать здоровье помогут несколько простых рекомендаций:

  1. В рацион питания следует включить продукты, богатые йодом.
  2. Любая простуда, тем более грипп, требуют тщательного лечения.
  3. Своевременная санация полости рта. Часто именно через кариозные зубы в щитовидку проникает инфекция.

Особенно внимательными должны быть те, в чьих семьях диагностировались тиреоидиты. Заболевание передается по наследству, и предупредить его можно только внимательным отношением к себе.

Лечение воспаления щитовидной железы

Читать далее…

Симптомы воспаления

Воспаление щитовидной железы, по-другому – тиреоидит, может быть разного происхождения, его клиническое протекание имеет свои особенности. Существует различие в нарушениях работы железы в мужском и женском организме.

Симптомы воспалений щитовидной железы в организме мужчины:

  • повышенная сонливость и усталость;
  • беспокойство;
  • полная или частичная бессонница;

  • раздражительность и плаксивое состояние;
  • ухудшение памяти;
  • снижение полового влечения;
  • беспричинный жар и температура
  • выпадение волос.

У женщин картина симптомов складывается по-другому:

  • тошнота;
  • сухость кожи;
  • ожирение;
  • ночные судороги;
  • повышенное артериальное давление;
  • потливость.

Острые тиреоидиты: гнойный и негнойный

В общей массе нарушений работы щитовидки острые воспаления встречаются достаточно редко. Но пропустить их невозможно, течение болезни острое. Сопровождаются они болью по передней поверхности шеи в проекции щитовидной железы, иррадиацией в ухо и нижнюю челюсть. Глотание, повороты головы усиливают страдание больных.

Пораженная доля органа увеличивается в объеме и уплотняется, в сравнении со здоровой железой. Повышается температура тела до 40 °C, появляются симптомы:

  • частое сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • тремор ладоней.

Причиной гнойного воспаления являются инфекционные возбудители – стрептококки, стафилококки, иногда грибки. В каком-то количестве они находятся в организме, и это является нормой. Но стоит снизиться иммунитету и послабить контроль, они начинают атаковать.

Ввиду хорошего кровообращения, щитовидная железа является наиболее «подходящей» мишенью, а близость кариозных зубов повышает шансы в несколько раз. Инфекционный агент раздражает ткань железы с формированием абсцесса. Если он достаточно большой, то при пальпации можно определить симптом флюктуации. Появление абсцесса сопряжено с риском прорыва и распространения гноя в средостение.

Негнойное воспаление щитовидки достаточная редкость и объясняется это специфическими факторами возникновения – радиационное повреждение, поглощение железой большого количества радиоактивного йода при авариях на атомных станциях, или неправильная дозировка радиоактивного йода для лечения токсического зоба.

Диагностика гнойного воспаления

Выявляются признаки воспаления в общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ. Уровень гормонов и поглощающая функция железы остаются без особенностей. Во время УЗИ находят округлые образования. С помощью пункции можно выявить гнойное содержимое и использовать его для определения возбудителя и чувствительности к антимикробной терапии. Для диагностики негнойного тиреоидита значение имеет факт радиационного влияния.

Лечение гнойного воспаления

При гнойном тиреоидите используют антибиотики широкого спектра действия, не дожидаясь результатов посева, после только проводят коррекцию. Если сформировался абсцесс – его дренируют.

В случае негнойного воспаления у женщин лечение имеет симптоматический характер. Гормонотерапия назначается в зависимости от уровня активности железы.

Тиреоидит де Кервена – подострый тиреоидит

Этот вид воспаления щитовидной железы вынесен в отдельную группу и в его возникновении четко определен возбудитель – вирусная инфекция. Про такую зависимость свидетельствуют не только лабораторные исследования, но и клиническая картина. Обычно первые проявления воспаления возникают через 2–3 недели после перенесенного ОРЗ.

Симптомы воспаления щитовидной железы, как и в случае острого тиреоидита, появляются резко и они очень похожи на картину гнойной формы. Но для этой формы свойственна стадийность процесса:

  • острая фаза, длительностью до 8 недель, проявляется теми же симптомами, что и острый тиреоидит;
  • эутиреоидная (гипотиреоидная) – в зависимости от того, насколько сильно железа пострадала в первой стадии, уровень гормонов будет в норме или снижен;
  • выздоровление – все проявления перенесенного воспаления исчезают, полностью возобновляется функция щитовидки. У 5% пациентов может остаться стойкий гипотиреоз.

Диагностика подострого тиреоидита

Воспалительные изменения отражаться в общем анализе крови. Уровень гормонов щитовидной железы в крови увеличен, а тиреотропина, наоборот, снижен. УЗИ-картина будет отображать цикличность того, как воспаляется железа – неоднородная структура из-за большого количества разных по плотности включений. А также исследования дополняют цитологической диагностикой клеток щитовидной железы.

Подострый тиреоидит лечат противовоспалительными препаратами – стероидными (преднизолон) и нестероидными (ибупрофен). Для симптоматической терапии применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин).

Хронические тиреоидиты

Существует группа самых распространенных патологий щитовидной железы. Из-за отсутствия ярко выраженных симптомов могут существовать длительное время.

Существует несколько видов хронических тиреоидитов.

Одним из них является аутоиммунный (зоб Хасимото) – воспаление щитовидной железы с постепенным и длительным разрушением клеток щитовидки и последующим развитием состояния гипотиреоза – снижения уровня тиреоидных гормонов в крови. Особенностью такого воспаления является то, что по какой-то причине организм начинает воспринимать железу как чужеродное тело и атакует ее ткани специфическими антителами.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Женщины болеют чаще. Исследования в этой области выявили, что автоиммунные тиреоидиты – генетически обусловленная болезнь, и может сочетаться с другими заболеваниями:

  • анемией;
  • болезнью Аддисона;
  • инсулинозависимым диабетом.

Но реализация генетической склонности происходит под влиянием различных факторов внешней среды. А также можно заметить тенденцию к увеличению этой патологии с возрастом, что объясняется накопительным эффектом действия стресс-факторов.

Поскольку заболевание медленно прогрессирующее, то первое на что начинают жаловаться пациенты при обращении к врачу, дискомфорт и ощущение сдавливания. При осмотре можно пальпаторно определить увеличение и неровность железы.

Зачастую аутоиммунный тиреоидит диагностируют в состоянии выраженного гипотиреоза. Больные жалуются на физиологические нарушения:

  • увеличение массы тела;
  • сонливость;
  • желтушность и сухость кожи;
  • частые закрепы;
  • ухудшение слуха и памяти.

У женщин возникают ациклические маточные кровотечения, могут появляться выделения из сосков (галакторея).

Реже встречается автоиммунный тиреоидит при повышенной активности щитовидной железы. Такое состояние возникает, если в ЩЗ остались функционально активные участки. Если в обычном состоянии их деятельность удерживает равновесие, то после респираторных инфекций, беременности и родов их активность резко возрастает. Таким образом, уменьшенное количество железистой ткани компенсируется повышенной продукцией гормонов.

Диагностика хронического тиреоидита

Перечисленные выше методы используют и для диагностики автоиммунного тиреоидита. Диагносты выделяют несколько самых важных критериев в постановке этого диагноза:

  • наличие зоба с неровной поверхностью;
  • неравномерное накопление РФП во время сцинтиграфии;
  • повышение уровня антител к тиреоглобулину;
  • характерные изменения в пунктате.

Сочетание хотя бы двух признаков свидетельствует об автоиммунном тиреоидите.

Лечение хронического тиреоидита

Принцип лечения заключается в заместительной гормональной терапии, так как самым частым является гипотиреоидное состояние. Назначается L-тироксин в дозе 12,5 мкг/сутки. Постепенно ее увеличивают для поддержания стойкого эффекта.

В дальнейшем необходим регулярный контроль уровня гормонов щитовидной железы. Если уровень гормонов в норме, то тиреоидные гормоны не назначаются. А при гипертиреозе терапия проводится бета-блокаторами, преднизолоном; при ярко выраженных проявлениях – мерказолил.

Зоб Риделя – инвазивный фиброзный тиреоидит

Причины возникновения этого заболевания до конца не выяснены. Считается, что фиброзное воспаление щитовидной железы является одним из очагов проявлений общих процессов в организме.

Симптомы зоба Риделя не являются специфичными, субъективными являются:

  • утрудненное глотание;
  • уплотнение органа;
  • железа малоподвижна (неподвижна вовсе);
  • происходит объединение тканей железы с окружающей средой;
  • изменение тембра голоса.

При УЗИ – железа уменьшена в объеме, иногда ее фиброз и прорастание соединительной ткани в капсулу.

Лечение исключительно хирургическое. В послеоперационном периоде обязателен контроль гормонов и, в случае необходимости, назначение заместительной терапии. Воспаление щитовидной железы, симптомы которого похожи на другие заболевания, требует тщательного исследования.

Особые формы воспаления щитовидной железы

Дополнительными причинами появления хронических специфических воспалений являются:

  • сифилис;
  • туберкулезная палочка;
  • саркоидоз;
  • гранулематоз.

В диагностическом плане важными для постановки диагноза будут проявления основного заболевания. Для подтверждения диагноза используют пункционную биопсию с дальнейшим микроскопическим исследованием. Воспаление щитовидной железы лечится с учетом этапов развития болезни.

В чем опасность базедовой болезни и как ее диагностировать

Чем характеризуется скрытая форма гипотиреоза и можно ли ее вылечить

Препарат Эндонорм при аутоиммунном тиреоидите

Как лечить заболевания щитовидной железы у мужчин?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины, симптомы и методы лечения воспаления щитовидной железы

Причины

Воспаление щитовидной железы у мужчин и женщин может быть вызвано следующими провоцирующими факторами:

  • прогрессирование аутоиммунных заболеваний;
  • генетическая предрасположенность к болезням щитовидной железы;
  • воздействие радиации, вдыхание химических паров;
  • перенесенные тяжелые бактериальные и вирусные инфекции;
  • понижение иммунитета;
  • нарушения функции эндокринной системы (обычно это наблюдается у подростков, беременных женщин и пожилых людей);
  • недостаток или избыточное содержание йода в организме;
  • онкологические новообразования в области щитовидной железы ;
  • длительные и прогрессирующие отоларингологические заболевания;
  • сахарный диабет 1 и 2 типа;
  • частые стрессовые ситуации;
  • аллергические реакции;
  • недосыпание;
  • авитаминоз;
  • использование гормональных препаратов;
  • перенесенные операции и травмы щитовидной железы.

От причины зависит и форма тиреоидита. К примеру, гнойную вызывают инфекционные болезни, а негнойную — кровоизлияние в ткань щитовидной железы, травматизация органа или проведение лучевой терапии. Подострая форма возникает на фоне вирусной инфекции (кори, гриппа, паротита, ветряной оспы и др.). Аутоиммунная форма гораздо чаще встречается у людей с генетической предрасположенностью.

Симптоматика

Начальные стадии воспаления щитовидной железы могут протекать без симптомов. При развитии тиреоидита провоцируется либо повышенная, либо низкая выработка гормонов.

На ранних этапах заболевание можно распознать по следующим клиническим признакам:

  • повышение температуры тела ;
  • слабость ;
  • покраснение кожи в области шеи;
  • отек и покраснение слизистой горла;
  • изменчивость настроения;
  • апатия;
  • потеря или набор массы тела;
  • низкая сексуальная активность;
  • повышенное потоотделение;
  • резкое повышение и понижение артериального давления ;
  • ухудшение зрения и кратковременное нарушение слуха;
  • бессонница;
  • непереносимость даже незначительных физических нагрузок.

Подобная симптоматика напоминает простудное или иное сопутствующее заболевание. У женщин могут проявиться характерные симптомы: аномалии яичников, нарушение менструального цикла, трудности с зачатием ребенка.

Клинические признаки отличаются в зависимости от формы тиреоидита. Ниже представлена таблица с основными видами заболевания и характерными проявлениями.

Форма тиреоидита

Характерные симптомы

Острая
  • Изменение размеров лимфатических узлов;
  • чувство сдавливания в горле и шее в момент глотания;
  • болевой синдром в области щитовидной железы, передающийся в затылочную часть головы;
  • беспричинное повышение температуры тела ;
  • болезненность при резких поворотах головы, которая возрастает с течением времени;
  • диффузное увеличение железы
Подострая
  • Тянущие боли в области железы;
  • болевой синдром при пережевывании пищи, поворотах головы;
  • увеличение щитовидной железы ;
  • аллергические высыпания на кожном покрове в области шеи;
  • уплотнение тканей над железой;
  • локальное ощущение жара;
  • увеличение лимфатических узлов, расположенных под нижней челюстью;
  • изменение массы тела;
  • головные боли;
  • расстройства центральной нервной системы (раздражительность, агрессия, изменчивость настроения);
  • дрожание конечностей;
  • повышенная влажность и жирность кожи
Хроническая
  • Чувство сильного сдавливания на шее даже в состоянии покоя;
  • асимметричность щитовидной железы;
  • осиплость голоса;
  • уплотнение консистенции органа;
  • временное ухудшение зрения;
  • регулярные мигрени и появление шума в ушах;
  • визуализация и пульсация артерий у передней стенки железы

Изредка, до 5% случаев после родоразрешения у женщин могут возникнуть слабовыраженные симптомы тиреоидита. Обычно у них наблюдается гипотериоз спустя 1-3 месяца и длится в течение 7-8 месяцев.

Лечение

Для установления адекватного лечения необходимо проведение детального обследования. Схема и метод терапии сильно варьируются в зависимости от формы и причины заболевания. Потому самостоятельно использовать какие-либо препараты без назначения врача не рекомендуется.

Можно лишь отметить некоторые особенности в проведении медикаментозной терапии:

  1. 1. Аутоиммунный тиреоидит лечат комплексно с адаптогенами, витаминно-минеральными комплексами и средствами, воздействующими на иммунную систему. При повышенной активности щитовидной железы назначают тиростатики и бета-блокаторы (Мерказолил, Тиамазол и др.). Они позволяют снизить выработку гормонов. Для снижения продуцирования антител используют нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Метиндол, Индометацин).
  2. 2. Гипотериоз лечится при помощи синтетических гормонов.
  3. 3. При подострой форме заболевания назначают глюкокортикостероиды. Они помогают снять воспаление и устранить болевой синдром. В некоторых случаях могут быть использованы стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.
  4. 4. Острый тиреоидит лечат бета-адренергической блокадой. При гнойной форме назначают прием антибактериальных препаратов (пенициллины или цефалоспорины), антигистаминных препаратов, витаминов групп B и С.

Диета

При лечении тиреоидита важно сохранять правильное питание. В первую очередь, рацион должен быть полноценным, содержать достаточное количество калорий. Это обусловлено тем, что заболевание при плохом питании способно резко прогрессировать.

Из перечня употребляемых продуктов необходимо исключить те, которые содержат просо, клевер, сою.

Сбалансированность при тиреоидите очень важна. Советуют практиковать дробное питание, потому всю суточную норму белков, жиров и углеводов необходимо разбить на 5-6 приемов.

При аутоиммунной форме заболевания рекомендуется легкая пища, следует исключить жирное мясо, сладости, сдобу, острые соусы и наваристые бульоны. В рационе должны преобладать корнеплоды, зелень, злаки, фрукты. Разрешаются блюда из нежирных сортов мяса и рыб.

Нередко при гипертиреозе развивается остеопороз — заболевание, ведущее к снижению плотности костей. Для предотвращения этой болезни рекомендуется обогатить рацион калием.

Народные средства

Если воспалилась щитовидная железа, можно использовать народные средства лечения. Но их нельзя рассматривать в качестве основной терапии, а лишь как вспомогательный метод. Народная медицина включает различные способы лечения. В целях предотвращения осложнений и аллергических реакций перед их применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Отмечают следующие способы терапии в домашних условиях:

  1. 1. Растереть 2 столовые ложки коры дуба до порошкообразного состояния, залить 100 мл крутого кипятка и настоять в течение 30 минут. В полученном растворе обмачивают тканевую салфетку, прикладывают к шее и сверху обматывают теплым шарфом. Повязка накладывается перед сном. Курс лечения длится 3 недели.
  2. 2. Употреблять каждый день по 50 г грецких орехов для предотвращения роста узлов на щитовидной железе. Питаться этим продуктом необходимо в течение месяца.
  3. 3. Мелко нарезать чистотел, сложить в банку (заполнить емкость наполовину), залить водкой и тщательно все перемешать. Настаивают средство в течение двух недель в темном месте, периодически встряхивая содержимое. Настойку пьют утром натощак, разводя в кипяченой воде. Начинают с 2 капель средства, причем каждый день повышают дозировку на 2 капли. Максимальная одноразовая доза — 16 капель. После достижения этой отметки продолжают лечебный курс в течение 1 месяца.
  4. 4. Пропустить через мясорубку чистотел, после чего в емкость выжать весь сок из полученной смеси. Сок хранят в стеклянной герметичной емкости, убрав в холодильник и периодически выпуская образующийся газ. Необходимо добиться брожения состава, потому придется выждать минимум неделю. После этого полученное средство используют для намазывания на шею один раз в день.
  5. 5. Натереть лимон на терке, смешать с сахаром и принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.
  6. 6. Залить 200 мл крутого кипятка 1 чайную ложку плодов фенхеля и настоять в течение часа. Настойку рекомендуют пить 4 раза в сутки по 1 столовой ложке.

При возникновении симптомов тиреоидита рекомендуется обратиться к врачу. Эффективность терапии будет сильно зависеть от формы и причины заболевания. Нельзя заниматься самолечением, поскольку усугубление состояния ведет к нарушенной выработке гормонов щитовидной железой.