Возбудитель малярии

Споровики

Споровики (апикомлексы) — класс (если точнее — тип) паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание — малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть «возбудитель» заболевания — малярийный плазмодий, а есть «переносчик» — малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия — человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение — комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием — есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний — воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

  • Спорогония — половой цикл
  • Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы — оокинента.

    Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют — спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

  • Шизогония — множественное деление
  • Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия — множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет — созревают молодые шизонты.

    Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм — мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония — образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

    Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую — в клетках печени, и эритроцитарную — в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема — остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

    Затем происходит резкий спад температуры — такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

  • Гаметогония — образование гамет
  • Задача любого живого организма — размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

    После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму — гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

    Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 😉

Токсоплазма

Токсоплазма — простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм — семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей — через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2020

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Что такое малярийный плазмодий — описание, размножение, особенности

Большинство насекомых являются переносчиками опасных инфекционных заболеваний. Малярийный комар считается одним из самых распространенных. Малярийный плазмодий вызывает опасное заболевание — малярию. Человек может заразиться посредством укуса комара, после чего наступает серьезная интоксикация организма.

Что такое малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий относится к виду простейших паразитов, вызывающий малярию. Ее цикл развития составляет 72 часа. Однако температурный режим для продолжения жизни паразита должен быть не ниже 16 градусов.

Первые упоминания о плазмодии были обнаружены 2000 лет назад, когда существовали Греческие и Римские империи. В древних трудах также были описаны другие виды малярии: 4-х дневная, трех и двухдневная.

На территории РФ малярийные комары распространены в умеренных широтах: Сибири, Московской, Ленинградской области и Дальнем Востоке.

Виды

Выделение отдельных видов паразитов началось в 1880 году А. Лавераном. Проводя множественные эксперименты, он пришел к выводу, что у части пациентов малярия развивается в течение 72 часов, а у других цикл занимал всего 48 часов. В таком случае он предположил, что существует несколько видов плазмодия. Насчитывается порядком 6 типов:

  1. Фальципарум (falciparum).
  2. Вивакс (Vivax).
  3. Ovale curtisi.
  4. Ovale Wallikeri.
  5. Malariae.
  6. Knowlesi.

Как размножается малярийный плазмодий

Общий цикл развития можно поделить на 2 части. Любая из них проходит в человеческом теле или комара. Запуск начинается с того момента, как только паразит попадает в человеческий организм.

Проникая в кровь, паразит оперативно проникает в клетки печени и начинает активно размножаться бесполым образом (шизогония). Как результат, превращается в мерозоиты. Из-за необходимости насытиться, молодые плазмодии начинают проникать в эритроциты и поглощать гемоглобин. Шизогония продолжается и количество плазмодиев начинает увеличиваться. На начальной стадии клетка плазмодия имеет размер не более 2 мкм, форма округлая, в ней есть ядро и протоплазма.

Стадии и схема развития заболевания

Принято выделять две стадии размножения малярийного плазмодия:

  1. Спророгония.
  2. Шизогония.

При укусе комара, который является носителем половых клеток малярии, происходит слияние женских и мужских гамет. Далее происходит внедрение оплодотворенной яйцеклетки в желудок. В результате плазмодий начинает активно делиться и созревать. Поскольку стенка гемолимфы начинает разрушаться, в организм проникают тысячи паразитарных клеток.

С этого момента можно считать комара переносчиком опасного заболевания. Если комар кусает другого человека, он становится промежуточным носителем. В теле комара развитие малярии происходит в течение двух месяцев.

Шизогония состоит из нескольких стадий:

  1. Тканевая. Происходит проникновение клеток в печень. В определенной последовательности происходит развитие трофозоитов, шизонт и мерозоитов. Продолжительность стадии длится в период 6−20 дней. Длительность зависит от вида паразита. Важно отметить, что в одно и то же время в человеческий организм могут проникать сразу несколько видов возбудителей. Течение шизогонии может начаться сразу после внедрения, либо через определенный промежуток времени. Как правило, это приводит к увеличению количества приступов болезни.
  2. Эритроцитарная. Мерозоит проникает в эритроциты и принимают трансформацию в другие клетки. В результате производится 4−48 мерозоитов, из-за чего наступает моруляция (паразит выходит из поврежденной клетки), а затем начинает заражать здоровые эритроциты. В зависимости от вида прогрессирующего плазмодия, цикл развития заболевания составляет 48−72 часа. Некоторая часть мерозоита превращается в половые клетки.

В результате заболевание может передаваться другим людям от инфицированных переносчиков.

Характерные особенности малярийного плазмодия

Несмотря на простейшую организацию паразита, он имеет ряд особенностей в анатомическом строении и имеет несколько отличительных признаков:

  1. Одноклеточное тело, выполняющее все функции самостоятельного организма.
  2. Оформленное ядро.
  3. Отсутствие плотной клеточной стенки.
  4. Передвижение осуществляется посредством ресничек, жгутиков.
  5. Есть пищеварительная и сократительная вакуоль.
  6. Газообмен осуществляется через поверхность клеточной мембраны.
  7. Размножается половым и бесполым способом.
  8. Цикл размножения сложный и запутанный.

Как заболевание проявляется у человека

После заражения человеческий организм подвергается серьезной опасности, поскольку начинается процесс интоксикации. Когда мерозоиты начинают поступать в кровь, вместе с ним поступают токсичные вещества, которые являются результатом жизнедеятельности паразита и при разложении гемоглобина.

Среди самых распространенных побочных симптомов можно выделить:

  1. Резкое повышение температуры до 40 градусов.
  2. Озноб.
  3. Головные боли различной интенсивности.
  4. Болевые ощущения в мышцах.
  5. Лихорадка может длится на протяжении 2-х часов.

Как только лихорадка спадает, у больного наблюдается сильная сухость во рту и постоянное чувство жажды. На протяжении всего времени болезни диагностируется порядком 10−15 приступов лихорадки что угнетает иммунную систему.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия осуществляются следующим образом:

  1. Проведение анализа на выявление возбудителя малярийного паразита в лабораторных условиях. Считается самым современным и прогрессивным методом.
  2. Микроскопия мазка крови. По отношению к первому виду диагностики стоит дешевле. Под микроскопом выявляются характерные изменения, происходящие в эритроцитах. Должен проводиться только специализированным лаборантом, процесс отнимает много времени.
  3. Анализ крови на определение специфических молекул. Альтернативное название — определение белка в молекулах возбудителя.

Справиться с заболеванием можно только в комплексном виде. Разработка лечения основывается на следующих принципах:

  1. Установление конкретного вида паразита.
  2. Общая клиническая картина.
  3. К каким медикаментам у плазмодия сохранилась восприимчивость (в зависимости от географической специфики появления и развития).

Важно: самостоятельное лечение не рекомендуется, поскольку пациент может ухудшить состояние организма. Медикаменты должны подбираться строго лечащим врачом, в зависимости от вида диагностируемого плазмодия. Среди самых распространенных медикаментов можно выделить: Хинин, Тетрациклин, Доксилицин, Артемизин.

Народная медицина против малярии

Народные рецепты можно использовать в качестве вспомогательного метода лечения против малярии. Среди самых популярных можно выделить несколько рецептов:

  1. Прокрутить через мясорубку петрушку весом в 2,5кг. Полученный сок нужно смешать с водкой 150 мл. Прием осуществляется по 100 мл: в дневное время принимается на голодный желудок, затем перед сном, а потом в утреннее время.
  2. Половина стакана сока из темной редьки с водкой в пропорции 1:1. Полученное количество разделить на три приема.
  3. Раздавить чеснок и залить 200 гр прохладной воды. Подождать 12 часов. Использовать на протяжении 5 дней после того, как кончится приступ лихорадки.

Рекомендуем прочитать: показания к применению свечей «Овестин» — инструкция, цена, аналоги, отзывы.

Самый эффективный способ удаления бородавок в домашних условиях — рецепт. Смотрите информацию .

Малярия

Рис.1|Рис.2|Рис.3|Рис.4 Малярия (синонимы болезни: лихорадка, болотная лихорадка) — острая инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается несколькими видами плазмодиев, передается комарами рода Anopheles и характеризуется первичным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и эритроцитов, проявляется приступами лихорадки, гепатолиенальным синдромом, гемолитической анемией, склонностью к рецидивам.

Исторические данные малярии

Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.
Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).
Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

Этиология малярии

Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей: Заражение человека зоонозными видами плазмодия (около 70 видов) наблюдается редко. В процессе жизнедеятельности плазмодии проходят цикл развития, который состоит из двух фаз: спорогонии — половой фазы в организме самки комара Anopheles и шизогонии — бесполой фазы в организме человека.

Спорогония

Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет (оплодотворение) образуется зигота, которая позже превращается в оокинет.
Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм — спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P. vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.

Шизогония

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.
Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

  1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
  2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
  3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).
В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

Эпидемиология малярии

Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

Территории повышенного риска инфицирования малярией

Механизм передачи малярии — трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается. Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.
Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

Малярийный комар рода Anopheles

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)
Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

  1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
  2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
  3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
  4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

Патогенез и патоморфология малярии

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.
Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.
Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.
При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Клиника малярии

Инкубационный период при трехдневной малярии составляет 10-14 дней, при овале-малярии — 7-21 день, при тропической — 8-16 дней, при четырехдневной — 25-40 дней.

Трехдневная малярия

Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).
После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.
Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Тропическая малярия

Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота. Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко. Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела. В неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, являются причиной смерти у 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения болезнь длится около года.

Четырехдневная малярия

Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексии течение одного дня). Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов. Описаны рецидивы четырехдневной малярии через 3О-40 лет после инфицирования.

Овале-малярия

Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день). Уровень паразитемии невысок. Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года.

Малярия у детей

У детей раннего возраста течение болезни тяжелое, типичные приступы наблюдаются редко, озноба нет. Чаще они начинаются со побледнение, общего цианоза, похолодание конечностей, при высокой температуре тела возможны судороги, рвота. Температура тела чаще держится на высоких цифрах только в начале болезни, а потом — становится субфебрильной. Потливость нехарактерна, при снижении температуры тела умеренно потеют голова и шея. Часто наблюдаются понос, боль в животе, быстро развивается анемия, увеличиваются, становятся болезненными печень и особенно селезенка.

Малярия у беременных

У беременных течение малярии тяжелое, с частым развитием анемии, желтухи, отеков, различных осложнений. Малярия отягощает течение беременности, при тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода, росту летальности в 2 раза.

Врожденная малярия

Внутриутробное (через поврежденную плаценту) заражении плода в первой половине беременности может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробном заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с выраженными гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда желтухой. Приступы болезни часто протекают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами, беспокойством, поносом, икотой. Если заражение происходит во время родов, болезнь начинается после инкубационного периода, течение ее такой, как и у детей до года.

Осложнения малярии

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.
Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.
Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

  1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
  2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
  3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.
Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.
Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.
К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.
Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Диагноз малярия

Опорными симптомами клинической диагностики малярии является острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия. Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.

Специфическая диагностика малярии

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.
Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.
Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.
Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Дифференциальная диагностика малярии

Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…

  • Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
  • Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
  • Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
  • Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
  • У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
  • В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
  • Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.

Лечение малярии

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.
Применяют этиотропное лечение с целью:

  1. прекращение острых приступов болезни,
  2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
  3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.
Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.
Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.
Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

Профилактика малярии

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).
Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.
Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.
Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.

Возбудители малярии

Острый антропонозный трансмиссивный протозооноз. Возбудители малярии —одноклеточные животные (простейшие), относятся к классу спорозоа, подклассу кокцидиа, семействуплазмодий, роду плазмодиум. У человека известно 4 вида возбудителей малярии:

• плазмодии вивакс (p. vivax) — возбудитель трехдневной малярии;

• плазмодии малярии (p. malariae) — возбудитель четырехдневной малярии;

• плазмодии фальсипарум (p. falciparum) — возбудитель тропической малярии;

• плазмодии овале (p. ovale) — возбудитель особой формы трехдневной малярии.

Последний вид в естественных условиях встречается в Африке, Палестине, Южной Америке, на Филиппинах. В России существование овале не установлено. Человек в естественных условиях может заразиться через комаров возбудителем малярии обезьян.

2. Цикл развития малярийных возбудителей осуществляется со сменой хозяев:

• половое развитие (спорогония) протекает в организме окончательного хозяина — самки комара рода анофелес;

• бесполое развитие (шизогония) — в организме промежуточного хозяина — человека).

3. Спорогония —попавшие в желудок комара с кровью человека мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро- и мак-рогаметоциты) превращаются в зрелые микро- и макрогаметы, которые после оплодотворения проходят ряд последовательных этаггов развития (от зиготы до спороцисты) инвазионных форм спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого. Продолжительность спорогонии определяется видом плазмодиев и температурой окружающего воздуха. При оптимальной температуре воздуха (25 °С) спорогония продолжается 10 дней у плазмодиев вивакс, 12 дней — у фальсипарум и 16 дней -у малярие и овале. При температуре воздуха ниже 15 °С споро-зоиты не развиваются. Дальнейшее развитие спорозоиты получают в организме позвоночного хозяина, в который они проникают при кровососании комара.

4. В организме человека малярийные паразиты проходят бесполое размножение,илишизогонию:

— в тканевых клетках — тканевая шизогония;

— в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

Тело малярийного паразита состоит из цитоплазмы и ядра. Некоторые стадии паразитов содержат пигмент, который окраски не воспринимает, а имеет свой естественный цвет: темно-бурый, золотисто-желтый, коричневый, почти черный (разный у разных видов паразитов).

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара рода анофелес. Со слюной такого комара в организм человека попадают спорозоиты. Тканевая шизогония протекает в клетках печени. Спорозоиты внедряются в них, округляются, растут, достигая в поперечнике 40—50 мкм и более. В них многократно делится ядро, а затем сегментируется цитоплазма. В результате образуются тканевые мерозоиты. Часть мерозоитов проникает в эритроциты и дает начало эритроцитарному циклу развития паразитов. Другие мерозоиты проникают вновь в клетки печени, в которых продолжается развитие тканевых форм. Стадии паразитов, развивающиеся в клетках печени, называют тканевыми, или экзоэритроцитарными, формами. Различают также формы преэритроцитарные, развитие которых в тканевых клетках проходит параллельно развитию эритроци-тарных форм. Минимальная продолжительность экзоэритрици-тарной шизогонии составляет 8 суток у пл. вивакс, 6 суток у пл. факсипарум, 9 суток у пл. овале и 19—16 суток у пл. малярие. Вследствие политипичности спорозоитов пл. вивакс и пл. овале часть из них (до 8—13 мес после инокуляции) обеспечивает развитие болезни после продолжительной инкубации или возникновение истинных или отдаленных рецидивов болезни. Эритроцитарная шизогония пл. вивакс, пл. малярии и овале протекает в периферической крови. Возбудитель пл. фальсипарум в периферической крови обычно встречаются только ши-зонты, кольца.


Остальные стадии шизогонии вплоть до разделения паразита на мерозоиты и развития половых форм (гамоитов) протекают во внутренних органах. Только в случаях тяжелой коматозной малярии в периферической крови могут наблюдаться и другие стадии цикла шизогонии.

У некоторых штаммов пл. фальсипарум все стадии шизогонии можно обнаружить в периферической крови у значительной части больных и при относительно легком течении болезни.

5. Размножение паразитов в эритроцитахпротекает в виде регулярно сменяющихся циклов. От проникновения мерозоита в эритроцит до завершения развития паразита, заканчивающегося образованием новых мерозоитов, у пл. вивакс, пл. фальси-парум и пл. овале проходит 48 ч, у пл. малярие — 72 ч. Часть мерозоитов, проникающих в эритроциты, превращаются в мужские и женские половые клетки — гамонты (мужские — микрогамонты, женские — макрогамонты).

Женские гамонты достигают стадии полной зрелости — стадии гаметы в крови человека, мужские гаметы дозревают в организме переносчика. По завершении процесса созревания в желудке комара наблюдается процесс выбрасывания мужским гаме-тоцитом 4—8 мужских гамет, которые после отшнуровывания активно двигаются в содержимом желудка, способны проникать в женскую гамету и ее оплодотворять (половой процесс). При пл. фальсипарум гаметоциты сначала принимают округлую форму и лишь затем образуются микрогаметы.

Оплодотворенные женские гаметы (зиготы) проникают сквозь эпителий средней кишки (желудка) комара и под наружной ее оболочкой образуют ооцисты. Ооцисты растут, в них формируется большое число спорозоитов — одноядерных веретеновид-ных образований (длина 11-15 мкм, ширина 1—1,5 мкм).

Цисты разрываются, и из них выходят спорозоиты, которые, распространяясь с гемолимфой по тканям комара, попадают в его слюнные железы, после чего комар становится способным передавать малярию человеку. Заражение малярией может наступит не только через укус комара, но при переливании крови от донора, у которого в крови имеются паразиты, даже в весьма малом количестве.

Малярия – группа инфекционных заболеваний паразитарной этиологии, сопровождающихся главным образом лихорадкой, анемией, гепатомегалией и спленомегалией.

Заражение малярией происходит через укусы самок малярийного комара (Anopheles).

Другие наименования болезни — болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка.

Малярийный плазмодий (чаще всего Plasmodium falciparum) при попадании в организм прикрепляется к эритроцитам и тканевым макрофагам (защитные клетки иммунитета), после, распространяясь по всему организму вызывают ряд патологий в различных органах. Конечным результатом малярии может стать летальный исход инфицированного человека.

Наибольшее количество зарегистрированных случаев заражения малярией находится в странах Африки (ближе к экватору, т.е. ниже Сахары), Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, Океании.

Пик заболеваемости малярией припадает на время наибольшей активности комаров – лето-осень.

Патогенез (развитие болезни)

Патогенез малярии во многом зависит от способа заражения инфекцией.

Так, при непосредственном укусе малярийного комара, спорозоиты плазмодия с его слюной, с током крови попадают в клетки печени, где оседают, развиваются, превращаясь в тканевые шизонты, после вырастают и многократно делятся (процесс размножения, или шизогонии). Далее, вокруг новых ядер распределяется цитоплазма и образовывается многотысячная «армия» тканевых мерозоитов (подвижных спор плазмодиев). Весь цикл развития плазмодия в клетках печени называется – тканевая шизогония. После, возбудитель малярии частично остается в печени, а частично, внедряется в эритроциты, распространяясь с током крови в другие органы и системы, где также начинает проходить процесс развития и размножения.

При прямом заражении малярийным плазмодием – через инъекции, при переливании крови и т.д., возбудитель сразу внедряется в эритроциты и распространяется по всему организму (эритроцитарная фаза шизогонии).

При тканевой шизогонии клинические проявления практически отсутствуют, в то время как при эритроцитарной, у пациента почти сразу же проявляются признаки поражения крови – лихорадка и другие.

Лихорадка при малярии развивается в следствие реакции иммунитета и теплорегулирующего центра на появление в организме веществ, появление которых обусловлено распадом морул мерозоитов. Это — малярийные пигмент, гемоглобин, остатки эритроцитов и т.д. Выраженность лихорадки зависит от степени инфицированности и реактивности защитных сил организма.

Периодичность приступов лихорадки обусловлено периодами эритроцитарной шизогонии (цикл развития и деления малярийных плазмодиев).

Наличие циркулирующих в крови чужеродных веществ вызывает раздражение ретикулярных клеток печени, селезенки, почек и других органов, что приводит к гиперплазии данных органов, результатом чего является разрастание соединительной ткани, увеличение пораженных органов в размерах и их болезненность.

Анемия при малярии обусловлена распадом эритроцитов на фоне эритроцитарной шизогонии, гемолизом при формировании аутоантител, а также повышенным фагоцитозом эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки.

Злокачественные формы малярии с поражением головного мозга, васкулитами, геморрагиями обусловлены системным поражением венул, вен, капилляров и других сосудов, сопровождающееся повышением их проницаемости, повышенной вязкостью крови, замедленным кровотоком, паразитарными тромбами, периваскулярными отеками и т.д. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ) и аллергии.

Рецидивы малярии обусловлены снижением реактивности иммунитета при наличии остатков эритроцитарных шизонтов, из-за чего возбудитель болезни вновь начинает размножаться. Рецидивы могут присутствовать даже через 6-14 месяцев после окончания клинических проявлений малярии.

Интересным моментом, к которому пришли ученые при экспериментах на мышах, что при инфицировании организма малярийным плазмодием, у «жертвы» комара меняется запах тела, которые в свою очередь приманивает к себе еще больше комаров.

Статистика

Согласно статистики ВОЗ, по состоянию на 2016 г в мире зарегистрировано 216 000 000 случаев малярии, причем эта цифра на 5 000 000 больше, нежели в 2015 г. Количество же смертей от данного заболевания в 2016 г составило 445 000. Однако, все же процент смертности от начала 21 столетия снизился на 47-54%, в зависимости от региона.

Если говорить об регионах, то 90% всех случаев малярии припадает на страны Африки, особенно ниже пустыни Сахары.

Больше всего заболевают дети, возрастом до 5 лет.

Малярия – МКБ

МКБ-10: B50 — B54;
МКБ-9: 084.

Симптомы малярии

Симптоматика малярии зависит от способа инфицирования, реактивности защитных сил организма и степени поражения.

Инкубационный период малярии (от заражения до первых признаков болезни) составляет – 8-25 суток. В некоторых случаях, например, при трехдневной малярии, инкубационный период может составлять от 8 до 14 месяцев.

Первые признаки малярии

  • Резкое повышение температуры тела до 41,7 °С;
  • Озноб;
  • Тошнота;
  • Головные боли;
  • Общее недомогание.

Первые признаки малярии могут быть слабовыраженными, из-за чего человек не сразу может догадываться о своем инфицировании. Тем не менее, после посещения Южно-Африканских стран и других мест, где присутствует высокая частота случаев данной болезни, при первых признаках настоятельно обратиться к врачу для обследования, иначе упущение времени может закончиться серьезному вреду здоровью, и не только.

Основные симптомы малярии

  • Общее недомогание, слабость, вплоть до бессилия и постельного режима;
  • Периодические приступы лихорадки и озноба;
  • Температура тела колеблется в пределах от 35 до 41,7 °С, причем изменение температуры от высокой до низкой может происходить за несколько часов;
  • Бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности и повышенная потливость;
  • Тошнота, приступы рвоты, обезвоживание организма, диарея;
  • Анемия;
  • Появление в моче крови (гемоглобинурия);
  • Приступы сильных головных болей, бредение, галлюцинации, головокружение, потеря сознания;
  • Инъекция (покраснение) склер;
  • Артериальная гипотензия (гипотония);
  • Брадикардия;
  • Ишемия головного мозга и тканей различных органов;
  • Судороги по телу;
  • Боль в суставах (артралгия);
  • Возможно появление покалывания в коже;
  • Дыхательная недостаточность;
  • Увеличение в размерах печени и селезенки.

Колебание между минимальными и максимальными признаками малярии зависит от биологического цикла развития возбудителя болезни. Кроме того, нарастание и спадание приступов характерно для разных форм малярии, например, при трехдневной этот период составляет – 3 дня, при четырехдневной – 4.

Среди осложнений малярии можно выделить:

  • Инфекционно-токсический шок (ИТШ);
  • Малярийная и глубокая кома;
  • Отек мозга;
  • Малярийный алгид;
  • Хронический нефрит;
  • Острая почечная недостаточность (ОПН);
  • ДВС-синдром;
  • Желтуха;
  • Расстройства психической системы;
  • Разрыв селезенки;
  • Эндокардит, миокардит, перикардит;
  • Адинамия, сопора;
  • Острая кровопотеря;
  • Гиповолемический шок;
  • Летальный исход.

Причины малярии

Патогенными для человека плазмодиями, вызывающими малярию являются – Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium knowlesi.

Как передается малярия?

Заражение происходит при укусе человека самкой малярийного комара (Anopheles), когда при кровососании, в кровь или лимфатическую систему вместе со слюной «комарихи» попадают спорозоиты (одна из стадий развития плазмодия).

Что делать при укусе комара?

Другими видами заражения малярией являются — трансплацентарная (при беременности – от матери к младенцу), парентеральное (при переливаниях донорской зараженной крови) и контактно-бытовое (при инъекциях, порезах – крайне редкое явление).

Всего известно около 400 видов комаров Anopheles, из которых лишь около 30 являются переносчиками малярийной инфекции.

Ареал обитания малярийных комаров

Малярийные комары живут практически по всему земному шару за исключением холодных или засушливых зон. Особенно их большое количество проживает в зонах с теплым и влажным климатом – Центральная и Южная Африка (около 90% всех случаев заболевания малярией), Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия, Океания.

На территории России к малярийным зонам можно отнести Европейскую часть страны – Юго-Восточные регионы.

Виды малярии

Классификация малярии производится следующим образом:

В зависимости от возбудителя:

Овале-малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 2 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium ovale.

Трехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 3 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium vivax.

Четырехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 4 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium malariae.

Тропическая малярия – наиболее тяжелая форма малярии, возбудителем которой является Plasmodium falciparum. Подобное течение малярии может спровоцировать и другой патогенный для человека плазмодий — Plasmodium knowlesi. Характеризуется отсутствием тканевой шизогонии, т.е. накопления и размножения плазмодия в печени – развития происходит в крови (эритроцитарная шизогония).

По способу заражения:

Спорозоитная малярия – заражение происходит при укусе самкой малярийного комара и непосредственном попадании малярийных спорозоитов в кровеносное или лимфатическое русло. Характеризуется сначала тканевой фазой шизогонии (оседание, развитие и размножение плазмодия в клетках печени – гепатоцитах), после эритроцитарной шизогонией. Характеризуется поздними развитием клинических проявлений – когда паразиты уже сформированными распространяются по кровеносному руслу.

Шизонтная малярия – заражение организма происходит при инфицировании крови уже готовыми (сформированными) шизонтами. Характеризуется ранним клиническим проявлением малярии.

Диагностика малярии

Диагностика малярии включает в себя следующие методы обследования:

  • Анамнез;
  • Исследования мазков крови на наличие малярийных паразитов;
  • ПЦР тест;
  • Быстрые тесты (Rapid Diagnostic Tests – RDT).

Как лечить малярию? Лечение малярии направлено на купирование инфекции, поддержание организма и минимизацию клинических проявлений болезни. Основной метод терапии – медикаментозный, с применением противомикробных лекарственных препаратов.

1. Противомикробная терапия (основные лекарства от малярии)

Основные лекарственные средства для купирования малярии производятся на основании хинина (алкалоид, входящий в состав коры хинного дерева), хлорохинона (производное 4-аминохинолина), артемизинина (экстракт растения полыни однолетней — Artemisia annua) и его синтетические аналоги.

Сложность в лечении заключается в способности малярийного плазмодия мутировать и приобретать резистентность по отношению к тому или иному противомалярийному препарату, поэтому выбор лекарства производится на основании диагностики, а в случае мутирования, препарат меняют. Также стоит отметить, что многие противомалярийные лекарственные препараты на территории РФ не зарегистрированы.

Разделение противомалярийных препаратов в зависимости от фазы болезни (локализации плазмодиев):

Гистошизотропные – воздействуют главным образом на тканевые формы инфекции (при наличии плазмодия в клетках печени, действующие вещества): хинопид, примахин.

Гематошизотропные – воздействуют главным образом на эритроцитные формы инфекции (действующие вещества): хинин, хлорохин, амодиахин, галофантрин, пириметамин, мефлохин, люмефантрины, сульфадоксин, клиндамицин, доксициклин, артемизинин.

Гаметотропные — воздействуют главным образом на гаметы: хиноцид, хинин, гидрооксихлорохин, примахин, пириметамин. Данная группа препаратов применяется в основном при тропической малярии.

2. Симптоматическая терапия

Если больной в коме, его поворачивают на бок во избежание удушья при рвоте рвотными массами.

При стойкой высокой температуре 38,5 °С и выше применяются компрессы и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – «Парацетамол», «Ибупрофен», «Нимесил». Ацетилсалициловая кислота противопоказана.

При нарушениях водного баланса с осторожностью проводят регидратационную терапию.

При снижении гематокрита ниже 20% назначается переливание препаратов крови.

Для поддержания здоровья печени, в том числе из-за применения противомикробных препаратов врач может назначить гепатопротекторы – «Фосфоглив», «Карсил», «Лив 52».

Выбор других лекарственных препаратов зависит от сопутствующих малярию осложнений и синдромов.

Лечение малярии народными средствами

Лечение малярии в домашних условиях проводить не рекомендуется, что связано с высокой смертностью от данного заболевания при отсутствии своевременной противомикробной терапии.

Профилактика малярии включает в себя:

  • Уничтожение комаров в местах пребывания, применение инсектицидов (например ДДТ – дихлордифенилтрихлорметилметан).
  • Установка в домах противомоскитных средств защиты – сетки, ловушки для комаров и другие, особенно повышается эффективность в случае обработки москитной сетки инсектицидом.
  • Применение противомоскитных репеллентов.
  • Отказ от поездки в эндемичные на малярию страны – Центральная и Южная Африка, Центральная и Южная Америка, Юго-Западная Азия, Океания.
  • Применение некоторых лекарственных противомикробных препаратов, которые могут входить в курс лечения при заражении малярийным плазмодием – примахин, хинакрин, мефлохин («Лариам»), артезунат/амодиахин. Однако, если человек все-равно заболеет малярией, применяемое для профилактики средство уже использовать нельзя. Кроме этого, данные препараты имеют ряд побочных эффектов. Профилактическое средство начинают принимать за 1 неделю до поездки в эндемичную зону и до 1 месяца после поездки.
  • Экспериментальные (по состоянию на 2017 г) вакцинации – PfSPZ (которая применима к Plasmodium falciparum), а также «Москирикс» (Mosquirix™, «RTS,S/AS01»).
  • Некоторые ученые на сегодняшний день разрабатывают генетические модификации комаров, устойчивых к малярии.
  • Иммунитет против малярийной инфекции формируется медленно и по данным врачей практически не защищает от повторного заболевания малярией.

К какому врачу обратится?

  • Инфекционист
  • Иммунолог